Фармация - 6 группа, очно-заочное обучение

Объявление

ПОЗДРАВЛЯЕМ С ЗАЩИТОЙ ДИПЛОМА!!!

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



Основы патологии

Сообщений 1 страница 10 из 10

1

Лекция 1. 03-02-2014

Предмет и задачи патологии. Нозология

Патолология (от греч. pathos - страдание, болезнь, и logos - учение) - это наука о закономерностях возникновения, течения и исхода болезней. Одновременно изучаются морфологические изменения (патологическая анатомия) и функциональные нарушения (патологическая физиология) при болезни на различных уровнях: на уровне организма, системы, органа, ткани, клетки, клеточной органеллы, молекулы).

Различают общую и частную патологию.

Общая патология - изучает наиболее общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней и защитные силы организма, направленные на восстановление нарушенных функций, т.е. дает представление о типовых патологических процессах, формирует абстрактное представление о болезни (нозология - учение о болезни) как о совокупности важнейших явлений, составляющих ее сущность.

Частная патология - изучает закономерности возникновения и развития конкретных болезней.

Задачи патологии

1. Сохранение и укрепление здоровья человека, предупреждение болезней и лечение заболевших (главная).
2. Раскрытие сущности болезни; выяснение наиболее общих закономерностей возникновения, течения и исхода заболевания; установление окончательного правильного диагноза и определение причины смерти; объяснение клинических проявлений болезни и причины неуспешности лечения и реанимации.
3. Определение направления поиска принципов профилактики и лечения болезней.

Объект исследования патологоанатома: больной человек, труп, экспериментальное животное.

Методы исследования

1. Биопсия - операция, при которой у живого человека берется кусочек ткани и исследуется визуально и под микроскопом методом: а) световой микроскопии; б) электронной микроскопии. На основании структурных изменений патологоанатом ставит диагноз.
2. Цитологическое исследование - исследование отдельных клеток из мазков с поверхности органа или при пункции больного органа.
3. Аутопсия (посмертная диагностика) - вскрытие трупа, помогающее установить причину смерти.
4. Эксперимент - моделирование болезней на животных.

Патология - это медико-биологическая наука, концентрирующая опыт биологических наук (биология, биохимия, анатомия, физиология, гистология, генетика, иммунология, вирусология) и клинических дисциплин (терапия, хирургия, неврология, педиатрия). Для познания сущности патологических процессов патология использует данные клинического обследования. Применение новых методов исследования (эндоскопии, эхографии, компьютерной томографии и других) позволяет визуально определить локализацию, размеры и даже характер патологического процесса, обогащает знания об общих закономерностях развития болезней человека и открывает пути прижизненной диагностики заболеваний. Таким образом, патология является фундаментальной наукой, теорией и практикой медицины.

Здоровье и болезнь

Жить можно в здоровье и болезни.
Здоровье - это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов.

Критерии здоровья: уравновешенность  организма с окружающей средой, благодаря его способности как единого целого поддерживать гомеостаз, и сохранение трудоспособности.

Болезнь - есть особая форма жизни в изменившихся условиях, сопровождающаяся нарушением регуляции и приспособляемости в поврежденном организме, и снижением работоспособности.
Болезнь отличается от патологической реакции, патологического процесса и патологического состояния.

Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма на какое-либо воздействие. Например, кратковременное повышение АД после нервного напряжения, чего в норме не бывает.

Патологический процесс - закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора, которые, в отличие от физиологических реакций, приводят к нарушению гомеостаза. При различных заболеваниях встречаются одинаковые патологические процессы (чаще из комбинации), независимо от причины, индивидуальных особенностей организма, условий окружающей среды и т.д. Такие процессы называются типовыми или стереотипными. Например, отек, дистрофия, гипоксия, лихорадка, аллергия и т.д.

Патологическое состояние - это стойкое отклонение структуры и функции органа (ткани) от нормы, мало меняющееся во времени. Например, культя после ампутации конечности. Иногда патологическое состояние может привести к болезни. Например, при рубцовом сужении пищевода возникают болезни желудочно-кишечного тракта, так как нарушается пищеварение. В познании сущности болезней следует выделять: причину болезни (этиология), механизм развития и условия возникновения (патогенез), закономерности течения, выздоровления, степень риска развития смертельных осложнений (исходы, прогноз).

Этиология

Этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезней и принципах этиотропной профилактики и терапии. Повреждающий фактор, вызывающий при определенных условиях болезнь и определяющий ее специфичность, называется этиологическим (причина). Без него невозможно развитие данного заболевания.

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы: внешние (экзогенные), внутренние (эндогенные).

Внешние (экзогенные) факторы:
1. Механические - обладающие большим запасом кинетической энергии, способные вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.
2. Физические - электрические (ожоги, электрошок), ионизирующее излучение (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термические факторы (ожоги, отморожения).
3. Химические - воздействие кислот, щелочей, ядов.
4. Биологические - вирусы, бактерии, гельминты.
5. Психогенные - точкой приложения этих факторов является кора головного мозга.

Внутренние (эндогенные) факторы - наследственные и конституциональные. Например, у предка под влиянием радиации изменился генетический аппарат (мутация). Мутантный ген передается из поколения в поколение и наследник оказывается больным.

Болезнетворные условия - это факторы, которые сами по себе не вызывают определенное заболевание, но способствуют его возникновению. Условия бывают внутренние (наследственная предрасположенность, ранний или старческий возраст и другое) и внешние (переутомление, ранее перенесенные заболевания, нарушение питания и т.д.). Например, сапрофиты, присутствующие у всех людей на коже и слизистых, в обычных условиях заболевание не вызывают. Если под влиянием каких-либо условий (авитаминоз, ионизирующее облучение и т.д.) снижается реактивность организма, то эти микроорганизмы становятся причиной патологии (фурункулез, стоматит и т.д.). Существуют и благоприятные условия (рациональное питание, хорошая физическая подготовка, хороший уход за больным), которые способствуют более легкому течению заболевания и быстрому выздоровлению, а иногда нейтрализуют причину и тогда, например, носитель туберкулезной палочки может оставаться практически здоровым человеком. Знание этиологии болезней необходимо для их профилактики и лечения.

Профилактика бывает первичная, когда профилактические меры направлены на причину заболевания, и вторичная - на условия уже возникшего заболевания.

Патогенез

Патогенез - учение о механизмах устойчивости, развития болезни, выздоровления, умирания и о принципах патогенетической профилактики и терапии, а также учение о наследственности, конституции и реактивности. Патогенез заболевания начинается с повреждения, которое сопровождается нарушением функции. Степень структурных изменений может быть различна: от невидимых глазу изменений до обширных и достаточно глубоких.

Механизмы патогенеза:
1. Прямое повреждающее действие - механические. термические, химические факторы.
2. Гуморальное - через кровь, лимфу и межклеточную жидкость (распространение опухолевых клеток).
3. Нервно-рефлекторное - через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора (на первичные повреждения) и в дальнейшем вызывают появление новых расстройств жизнедеятельности (вторичные повреждения), т.е. играют роль причины в развитии болезни. В патогенезе необходимо выделить главное звено, которое определяет развитие конкретного процесса. Например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия расширяется левое предсердие, возникает застой в легких, затем расширяется правый желудочек, возникает застой в большом круге кровообращения, еще более усиливается гипоксия из-за сердечной недостаточности. Если своевременно устранить главное звено (оперативным путем ликвидировать сужение атриовентрикулярного отверстия), ликвидируются все указанные нарушения и наступает выздоровление. В противном случае нарушается гомеостаз и формируется порочный круг патогенеза.

Периоды течения болезни

1. Латентный (инкубационный для инфекционных заболеваний) или предболезнь - от момента воздействия раздражения до появления симптомов болезни. В этот период организм мобилизует защитные механизмы и препятствует возникновению повреждений, приводящих к клиническим проявлениям болезни. При достаточных адаптационных возможностях гомеостаз сохраняется, и нарушенные функции восстанавливаются. При недостаточности приспособительных реакций организма, которые могут быть даже значительно усилены, развивается болезнь. На истощение резервных возможностей организма указывает исчезновение гетерогенности (структурно-функциональной мозаичности) клеток и тканей. Гетерогенность - это функционирование не всех структур тканей, а только определенной ее части, в то время как другая часть восстанавливается и составляет жизненный резерв организма.

2. Продромальный период - проявляются неспецифические, общие для многих болезней  симптомы расстройства, прежде всего центральной нервной системы: недомогание, слабость, плохое настроение, усталость, головная боль и т.д.

3. Разгар болезни - появляются специфические симптомы болезни. В этот период развиваются наряду с повреждением и компенсаторные изменения в организме. но могут возникать и осложнения - присоединение к основному заболеванию другого патологического процесса или другого заболевания, необязательных для данной болезни, но возникшие в связи с ним.

Формы возникновения болезни

1. Острое (внезапное) - при действии инфекции, химических факторов.
2. Хроническое (постепенное) - болезни обмена веществ (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет).
3. Возможно:
- рецидивирующее течение заболевания (рецидив от лат. - возобновляющийся) - в виде периодов обострений (усиление имеющихся симптомов или появление новых), чередующихся с периодами ремиссии - временным улучшением состояния, которое проявляется частичным или полным исчезновением клинических проявлений болезни;
- первично-хроническое (без предшествующей острой фазы болезни).

Формы течения болезни

1. Типическая - обнаруживаются симптомы, характерные для данной нозологической формы.
2. Атипическая - характеризуется отклонением от обычного течения:
а) стертая форма - с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой);
б) абортивная - с укороченным течением, быстрым исчезновением всех болезненных проявлений и внезапным выздоровлением;
в) молниеносная - с быстро нарастающим и тяжелым лечением заболевания;
г) латентная - внешне не проявляющееся течение заболевания (малярия)

Исходы болезни

1. Полное выздоровление - практически полное восстановление жизнедеятельности (функций, приспособительных возможностей и работоспособности) организма. Даже при полном выздоровлении могут оставаться определенные изменения в организме. Например, переболевшие корью полностью выздоравливают, но в связи с образованием клеток иммунной памяти они повторно корью не болеют.

2. Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние - неполное восстановление нарушенных во время болезни функций с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

3. Смерть - это прекращение жизнедеятельности, которое характеризуется утратой всех функций организма.
Смерть бывает:
- естественная (от старения, угасания метаболизма);
- насильственная (убийство);
- смерть от болезней;
- клиническая - обратимый этап угасания, при котором наступает остановка дыхания и кровообращения, но сохранен обмен веществ в мозге (длится 5-6 минут;
- биологическая - прекращается метаболизм в мозге, а в дальнейшем и в других органах и тканях возникают необратимые, несовместимые с жизнью изменения.

Трупные изменения:
1. Охлаждение трупа до температуры окружающей среды в связи с прекращением обмена веществ, образованием энергии и тепла. Скорость его зависит от температуры окружающей среды.
2. Трупное высыхание - мутнеет роговица глаза, на теле появляются пергаментные пятна.
3. Трупное окоченение - уплотнение мышц. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается ниже, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности.
4. Трупные пятна - возникают из-за стекания крови в низко расположенные части тела и пропитывания ею мягких тканей.
5. Трупное разложение (гниение).

0

2

Лекция 2. 05-02-2014

Уход за тяжелобольными. Профилактика пролежней. Методы простейшей физиотерапии. Применение лекарственных средств. Инъекции

Положение пациента в постели

1. Активное - пациент легко и свободно выполняет произвольные движения.

2. Пассивное - пациент не может выполнить произвольные движения (например, при потере сознания или запрете врача).

3. Вынужденное - пациент принимает сам с целью уменьшения или снижения уровня боли.

Режим активности (двигательный режим)

1. Общий (свободный) - пациент не ограничен в двигательной активности в пределах стационара и территории больницы. Разрешается ходить везде.

2. Палатный - пациент много времени проводит в постели, разрешается свободная ходьба по палате и все мероприятия по личной гигиене осуществляются в пределах палаты.

3. Полупостельный - пациент все время проводит в постели. Может садиться на край постели или стул для приема пищи, проведения утреннего туалета. Может ходить в туалет в сопровождении медсестры.

4. Постельный - пациент не покидает постели, все мероприятия по личной гигиене осуществляются в постели медперсоналом.

5. Строгий постельный режим - пациенту категорически запрещаются активные движения в постели.

Пользование функциональной кроватью

Функциональная кровать представляет собой устройство из нескольких секций, положение которых меняется поворотом соответствующих ручек.

Смена постельного и нательного белья

Существуют два способа смены постельного белья:

1. Применяются в случае соблюдения пациентом постельного режима при условии разрешения поворачиваться в постели.

2. Применяется в случае соблюдения строго постельного режима.

Профилактика пролежней

Пролежни - глубокие поражения кожи и мягких тканей вплоть до их омертвения в результате длительного сдавливания.
Пролежни развиваются при нарушении нервно-сосудистой трофики.

Чаще всего пролежни развиваются на затылке, лопатках, локтях, крестце, пятках. Установлены три фактора, приводящих к пролежням:

1. Давление - под действием собственного веса тела. Сдавливаются ткани относительно поверхности, на которую человек опирается. При сдавливании тканей диаметр сосудов уменьшается, развивается ишемия (малокровие) тканей, кислородное голодание тканей и при полном сдавливании сосуда - некроз (гибель) тканей.

2. Срезывающая сила - вызывается смещением тканей относительно опорной поверхности. Микроциркуляция в ниже лежащих тканях нарушается и ткань погибает от кислородной недостаточности. Такое бывает, когда пациент съезжает по постели вниз или подтягивается к изголовью.

3. Трение - является компонентом срезывающей силы. Вызывает отслойку рогового слоя кожи и приводит к изъязвлению. Наиболее подвержены этому пациенты с недержанием мочи или усиленным потоотделением.

Признаками пролежней являются:

1 степень - ограничена эпидермальными кожными слоями. Кожный покров не нарушен, наблюдается устойчивая гиперемия с синюшно-красными пятнами, не проходящими после прекращения давления. Лечение консервативное.

2 степень - неглубокие поверхностные нарушения целостности кожных покровов, распространяющиеся на подкожный жировой слой. Гиперемия стойкая с синюшно-красными пятнами. Происходит отслойка эпидермиса. Лечение консервативное.

3 степень - полное разрушение кожного покрова до мышечного слоя с проникновением в саму мышцу.

4 степень - поражение всех мягких тканей вплоть до сухожилий и костей.

3 и 4 степени лечатся хирургическим путем.

Важным элементом ухода является профилактика пролежней. Возникновению пролежней способствуют плохой уход, неопрятное содержание постели и нательного белья, неровный матрас, остатки пищи в постели, длительное пребывание больного в одном положении.

Вначале появляются участки синюшно-красного цвета, затем слущивается эпидермис и нередко образуются пузыри,  а дальше некроз, который распространятся вглубь.

Профилактика пролежней

1. Каждые два часа менять положение больного.

2. Следить, чтобы на простыне не было крошек, складок.

3. Мокрое и загрязненное белье менять немедленно.

4. Под крестец и копчик подкладывать резиновый круг в чехле, под пятки и локти - ватно-марлевые круги.

5. Использовать противопролежневый матрас.

6. Утром и вечером обмывать места, где чаще образуются пролежни, теплой водой и протирать их ватным тампоном, смоченным 10%-ным раствором камфорного спирта или 0,5% раствором нашатырного спирта, или 1-2% раствором танина в спирте, или 1% раствором салицилового спирта. При этом тампоном необходимо делать легкий массаж.

Методы простейшей физиотерапии

Физиотерапевтические процедуры - это меры воздействия на кровообращение. В коже имеются нервные окончания, поэтому можно воздействовать по принципу рефлекторной реакции с кожи на внутренние органы. При раздражении нервных рецепторов теплом, кровеносные сосуды расширяются, а холодом - сужаются.

Тепловые и холодовые процедуры

Действуют противоспазматически и болеутоляюще. Влияние тепла на мышцы проявляется расслаблением их тонуса и повышением усталости. Реакция на воздействие тепла не распространяется на весь организм, а только на подлежащие ткани.

Реакция организма на холод состоит из трех фаз:

1. Сужение сосудов, кожа бледнеет, становится холодной, кровь перемещается к внутренним органам и уменьшается боль.

2. Наступает через 1 минуту после 1 фазы - сосуды расширяются, кожа приобретает розово-красную окраску и становится теплой на ощупь.

3. Если действие холода продолжается, кожа становится багрово-красной, синюшной, холодной, понижается возбудимость нервов и появляется "гусиная кожа".

Реакция на холодовые процедуры распространяется на всю поверхность тела.

Методы простейшей физиотерапии рефлекторно влияют на весь организм, в том числе и на внутренние органы. На этом основано применение горчичников, банок, тепла, водолечения и т.д. (в т.ч. гирудотерапия).

Применение лекарственных средств. Инъекции

Существует несколько путей введения лекарственных средств:

1. Наружный - через кожные покровы, слизистые оболочки и дыхательные пути. Оказывает местное действие. На кожу наносятся мази, эмульсии, порошки, болтушки, настойки. На слизистые глаз - капли, мази. В нос - порошки, пары, растворя, мази. В уши - закапывают подогретые масляные растворы. Слизистая влагалища - шарики, тампоны, пороки, растворы для спринцевания.

2. Энтеральный - через рот, под язык, через прямую кишку. Всасывание происходит через пищеварительный тракт. Через рот - таблетки, порошки, капли, пилюли, микстуры, которые оказывают действие и на организм, и на ЖКТ. Преимущества этого пути - многообразие лекарственных форм и простота применения, можно принимать в нестерильном виде. Недостатки - медленное всасывание, отрицательное действие на ЖКТ; действие желудочного, кишечного соков, желчи на лекарственные средства, неполное всасывание лекарственных средств в кровь, трудно становить дозировку. Преимущество сублингвального пути в том, что лекарственные средства быстро всасываются, минуя печень и пищеварительный тракт, не разрушаясь. Лекарственные средства, введенные ректально, оказывают как резорбтивное действие на организм, так и местное. Ректально вводят отвары, растворы, мази, суппозитории.

3. Парентеральный - минуя пищеварительный тракт посредством инъекций внутрикожно, подкожно, внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, в сердце, брюшную полость, сердце, костный мозг, болезненный очаг. Преимущества - быстрота действия, точность дозировки, поступление в организм в неизменном виде. Недостатки - должен быть обученный персонал, обязательны асептика и антисептика, затруднение или невозможность введения при кровоточивости, ожогах и т.д. Перед инъекцией необходимо мыть руки теплой проточной водой, вытирать индивидуальным полотенцем, должны быть перчатки, стерильный материал берется только стерильным пинцетом.

Осложнения при парентеральном введении лекарств

Инфильтраты, абсцессы, флегмоны, некрозы, аллергические реакции. Причина - нарушение асептики и антисептики.
Анальгин. эуфиллин, кордиамин, кокарбоксилаза, камфора, дибазол, папаверин, витамин В, но-шпа, 25%-ный раствор сернокислой магнезии - этим инъекциям особое внимание.

При нарушении асептики и антисептики в первый сутки инфильтрат (уплотнение кожи, покраснение и т.д.). Срочно необходимо сообщить врачу.
Если помощь не оказана, развивается абсцесс (гнойное расплавление тканей). Отмечается гипертермия, боль, гиперемия, флюктуация. Лечение хирургическое.

0

3

Лекция 3. 10-02-2014

Воспаление и лихорадка

Воспаление

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая характеризуется изменениями в микро-циркулярном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления: краснота (гиперемия), жар (гипотермия), боль, нарушение функции, опухоль.

Реакции организма:
1. Нормергическая - нормальная реакция.
2. Гиперергическая - повышенная реакция.
3. Гипоергическая - пониженная реакция.

Воспаление складывается из трех процессов:
1. Альтерация.
2. Экссудация.
3. Пролиферация.

Альтерация - пусковая стадия, повреждение
Причины могут быть самые разные: ожог, ушиб, инфекция и т.д. В этой стадии продуцируются (выделяются) медиаторы воспаления: простагландины, кинины, серотонин, гестамин и т.д., которые повышают проницаемость сосудов и их сосудистого русла выходит жидкая часть плазмы крови (экссудат).

Экссудатом (вторая стадия) пропитываются ткани и образуется опухоль - воспалительный инфильтрат.

Различают следующие виды экссудата:
1. Серозный (прозрачный, бесцветный или несколько мутный).
2. Гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом).
3. Фибриозный (в виде беловатых пленок. Если пленка легко отделяется - это крупозное воспаление, а если тяжело - дифтерическое воспаление).
4. Гиморагический (кровянистого вида).
5. Гнилостный (ихорозный) (серого цвета, зловонный запах).

Чаще всего экссудат комбинированный - гнойно-фибриозный, серозно-гнойный и т.д.

Пролиферация - процесс регенерации в зоне повреждения. Очаг повреждения заполняется грануляционными тканями (нежные, легко кровоточащие ткани), которые постепенно превращаются в рубцовую. Размножение клеток.

Виды воспаления

1. Банальное воспаление - вызывается простой инфекцией. Банальная = неспецифическая. Специфическое воспаление вызывается одним каким-то микробом (например, туберкулез - палочкой Коха).

Неспецифическое воспаление делится на:
а) альтеративное;
б) экссудативное;
в) продуктивное (пролиферативное).

Альтеративное воспаление - при котором приобладают процессы некротические и некро-биотические. Называют "некротическое воспаление".

2. Экссудативное воспаление - преобладают процессы расстройства крово- и лимфообращения и экссудации. По характеру экссудата различают:
- серозное воспаление;
- гнойное воспаление;
- фибриозное воспаление;
- гнилостное воспаление;
- геморагическое воспаление;
- катаральное воспаление;
- смешанное воспаление.

Абсцесс - гнойник или отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки - пиогенной капсулы.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, возникающее в клеточных пространствах, при котором гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани и распространяется по клеточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам или вдоль сосудистых нервных стволов.

Катаральное воспаление - возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат смешан с большим количеством слизи.

3. Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролиферации (размножения) клеток. При некоторых воспаленэтот процесс происходит с образованием гранулем, образованием капсулы вокруг инородных тел или образованием рубцовой ткани.

4. Специфические воспаления
При туберкулезет - казеозный или творожистый распад.
При сифилисе образуются гуммы (гранулемы).
При лепре образуются грануляции, которые в виде узелков (называют "лепромы") разрушают мелкие нервы в коже. Кожа теряет чувствительность и образуются язвы.
При сапе - узелки из грануляционной ткани и далее - бугорки, напоминающие туберкулез.
При склероме разрастаются в слизистой носа и дыхательных путях грануляционная плотная ткань, которая суживает просвет дыхательных путей.

Лихорадка

Стадии лихорадки:
1. Подъем температуры.
2. Стояние температуры.
3. Снижение температуры.

Лихорадка до 38 градусов - суфибрильная, до 39 градусов - умеренная (фибрильная), до 41 градуса - высокая (перетическая), свыше 41 градуса - чрезмерная (гиперперетическая).

Виды температурных кривых.

1. Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1 градуса.
2. Послабляющая - 1-2 градуса.
3. Изнуряющая - гектическая - 3-5 градусов.
4. Перемещающаяся - большие размахи между  утренней и вечерней температурой с периодической ее нормализацией.
5. Возвратная - несколько дней нормальная температура, несколько дней повышенная.
6. Извращенная - утром высокая температура, вечером нормальная.
7. Атипичная - не имеет закономерностей.
8. Волнообразная.

Снижение температуры резко - критическое снижение - может сопровождаться коллапсом (резким снижением АД).
Постепенное снижение температуры - литическое снижение.
Гипотермия - снижение температуры.
Гипертермия - повышение температуры.
Лихорадка - активная реакция организма на пирогены.
Гипертермия - пассивная реакция организма, зависит от температуры окружающей среды.

0

4

Лекция 4. 12-02-2014

Раны. Кровотечения. Десмургия

Раны

Раны - открытые механические травмы

Клинические признаки ран
Нарушение целостности кожных покровов или слизистых оболочек, в ряде случаев сопровождающееся повреждением глубжележащих тканей, возникающее в результате механического повреждения, называется открытым повреждением или раной.

Основными клиническими признаками раны являются боль, кровотечение, зияние, нарушение функции пораженной зоны тела.

Классификация ран
По причинному фактору раны делятся на преднамеренные (операционные) и случайные. В зависимости от наличия или отсутствия в ране инфекции она может быть асептической и инфицированной.

Все раны, кроме наносимых стерильным инструментом во время операции, следует считать инфицированными. При повреждении только кожи или слизистых оболочек рана считается простой. В тех случаях, когда подобная рана сочетается с повреждениями костных образований или внутренних органов, она относится к сложным.

Глубокие раны, при которых повреждаются внутренние оболочки полостей (брюшной, грудной, черепа, сустава), называют проникающими. В подобных случаях часто повреждаются внутренние органы, расположенные в данных полостях. Все остальные виды ран независимо от их глубины относятся к непроникающим.

Раны, возникшие только от механического повреждения, считаются неосложненными. Раны, подвергшиеся воздействию каких-либо физических (радиация, ожог, холод) или биохимических факторов (яд, химические и биологические отравляющие вещества), называются осложненными.

По характеру повреждения тканей в зависимости от вида травмирующего агента и механизма ранения различают раны колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, отравленные, огнестрельные и смешанные.

Колотые раны — наносят острым и длинным орудием (нож, штык, гвоздь, шило и т. д.). Особенностью этих ран является большая глубина раневого канала при малом диаметре наружного повреждения. Раневой канал, как правило, узкий: вследствие смещения тканей (сокращение мышц, подвижность внутренних органов) он становится прерывистым и зигзагообразным. При этих ранах часто бывают повреждены внутренние органы, крупные сосуды с массивным кровотечением в полости или ткани, образованием аневризм. Подобные ранения наиболее часто осложняются развитием анаэробной инфекции.

Резаные раны — наносятся острым орудием (нож, стекло, бритва и т. д.) и характеризуются малым повреждением краев, обильным кровотечением и широким зиянием краев. Такие ранения при отсутствии инфекции обычно заживают первичным натяжением.

Рубленые раны — возникают при нанесении повреждения острым тяжелым предметом (топор, сабля и др.). Таким ранам присущи  глубокие обширные повреждения поверхностных и глубжележащих тканей, сочетающиеся с повреждением костей. Кроме того, рубленые раны характеризуются ушибом, частичным размозжением краев, что обусловливает большую длительность самостоятельного заживления ран.

Ушибленные и рваные раны — наносят тупым предметом (молоток, камень, палка и др.) Края их размозжены, с явными признаками нарушения кровообращения в результате повреждения сосудов и их тромбоза. Размозженные ткани с множественными кровоизлияниями в них являются благоприятной средой для размножения микробов.

Укушенные раны — возникают в результате укуса животного или человека. Несмотря на ограниченные размеры, для таких ран характерна значительная глубина повреждения тканей и загрязненность высоковирулентной флорой ротовой полости. Течение подобных ран всегда осложняется гнойной или гнилостной инфекцией. Тяжелым осложнением укуса животных является бешенство.

Огнестрельные раны — весьма разнообразны и различаются в зависимости от характера ранящего орудия. Различают пулевое ранение, ранение дробью и осколочное ранение. Огнестрельная рана может быть сквозной, когда рана имеет входное и выходное отверстие, слепой, когда травмирующий агент застревает в тканях, касательной, когда нанесено поверхностное повреждение органа или ткани. Входное отверстие раны зависит от калибра огнестрельного оружия; оно всегда меньше выходного. Чем выше скорость полета пули, тем опаснее повреждение в глубине тканей и тем больше повреждение в зоне выходного отверстия раны. Огнестрельные раны отличаются высокой степенью инфицированности за счет попадания в раневой канал обрывков одежды, а также обширностью повреждения ткани. Для них характерно наличие зоны разрушения (раневого канала) с размозжением тканей, зоны ушиба и некроза тканей по сторонам канала в результате воздействия энергии бокового удара, а также зоны молекулярного сотрясения со структурными изменениями ядер и протоплазмы клеток. Современные огнестрельные ранения часто бывают множественными и комбинированными. Комбинированными называют ранения, при которых снаряд проходит через ряд органов и полостей и одновременно вызывает нарушение функции нескольких органов.

Отравленные раны — возникают при укусе змеями, скорпионами, либо при попадании в рану ядов или отравляющих веществ. Для этих ран наряду с повреждением тканей характерно поражение жизненно важных органов ядовитыми веществами, что и обусловливает гибель пострадавших.

Особую группу составляют раны, нанесенные атомным или термоядерным оружием. Эти раны сочетают в себе действие механического (взрывная волна), термического и лучевого факторов.

Все раны организма, даже чистые операционные, могут содержать определенное количество микроорганизмов. Случайные раны всегда инфицированы, т. е. первично содержат микробы. Чаще всего в ране определяются стафилококки, а так же кишечная и синегнойная палочки. Попадание микроорганизмов в рану в момент повреждения называется первичной инфекцией, инфицирование раны при последующем течении расценивается как вторичная инфекция. При первичной инфекции микроорганизмы, попав в рану, в течение 6-12 часов адаптируются к новым условиям, не выходя за пределы ее краев. Развитию и размножению микроорганизмов способствуют сгустки крови, некротические ткани, ухудшение кровообращения поврежденных тканей, а также снижение защитным иммунобиологических сил организма в результате шока, кровопотери и других причин. Через 12-24 часа инфекция выходит за пределы раны, проникая в лимфатические и кровеносные сосуды, и способна проявлять свои патогенные свойства. В первую очередь подобная активность свойственна анаэробам, затем стафилококкам и стрептококкам, а затем уже сапрофитам. Вторичная инфекция ран является следствием нарушения правил асептики как при оказании первой помощи, так и на различных этапах лечения ран. Вторичная инфекция вызывает активизацию воспалительного процесса за счет усиления патогенности имеющейся микробной флоры ран. Присоединение инфекции в значительной мере изменяет течение раневого процесса, вызывая удлинение сроков заживления и возникновение различных осложнений. Все это обусловливает важность проблемы профилактики инфицированных ран. Профилактика первичной инфекции заключается в ранней активной хирургической обработке ран и применении антибактериальных препаратов. Профилактика вторичной инфекции обеспечивается строжайшим соблюдением асептики на всех этапах лечения ран.

Виды заживления ран
Принято различать два вида заживления ран: первичным и вторичным натяжением. Кроме того, существует еще заживление под струпом. Первичным натяжением заживают раны при условии плотного соприкосновения их краев. Такое заживление характеризуется сращением краев раны без макроскопически видимой промежуточной ткани. Условиями, необходимыми для заживления раны первичным натяжением, являются:
- жизнеспособность тканей;
- плотное соприкосновение краев раны;
- отсутствие инфекции;
отсутствие гематом, инородных тел и некроза в области раны.

Первичным натяжением обычно заживают асептические операционные раны, а также случайные раны, подвергшиеся ранней хирургической обработке с наложением швов.

Кровотечение

Виды кровотечений
Среди разнообразных причин кровотечений наиболее  частой является прямая травма кровеносного сосуда: разрез, укол, размозжение, удар, растяжение, отрыв и т. д. Нередко кровотечение возникает вследствие патологических изменений в стенке сосудов. Атеросклероз артерий резко ослабляет прочность их стенок. Целостность  стенок таких сосудов может нарушаться при повышении артериального давления, гипертонической болезни.

Причиной кровотечений может стать варикозное расширение вен конечностей, пищевода, желудка, прямой кишки. Стенка кровеносного сосуда иногда разрушается возникшим рядом с ней воспалительным, язвенным или злокачественным процессом. Нередко кровотечения обусловлены нарушениями химического состава крови, что сопровождается выхождением крови из руса через неповрежденную стенку сосуда. Наиболее часто это наблюдается при желтухе, сепсисе, некоторых болезнях крови и др.

Классификация кровотечений
В основе классификации лежат разнообразные признаки: источник кровотечения, его интенсивность, характер проявления, отношение к внешней среде, время возникновения. В зависимости от источника различают кровотечение артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное.

Артериальное кровотечение — истечение крови из поврежденной артерии — характеризуется массивным выбросом ярко-красной крови в виде фонтанчика, пульсирующей струи. Такое кровотечение наиболее опасно для пострадавшего, так как оно обычно очень интенсивное и приводит к большой кровопотере. При повреждении крупных артерий, аорты в течение нескольких минут может излиться большая часть циркулирующей крови, т. е. произойдет кровопотеря, несовместимая с жизнью.

Венозное кровотечение — истечение крови из поврежденной вены. Для него характерно медленное поступление крови темно-вишневого цвета. Давление в венах невысокое, поэтому венозное кровотечение не бывает интенсивным и редко носит угрожающий жизни характер. Исключение составляют ранения крупных магистральных вен грудной и брюшной полостей, особенно полых и воротной вен.  Кровотечение при ранениях этих вен аналогично кровотечению из крупных артерий и часто сопровождается массивной кровопотерей, часто несовместимой с жизнью.

Капиллярное кровотечение — истечение крови из поврежденных мельчайших кровеносных сосудов — капилляров. Оно бывает при неглубоких порезах и ссадинах кожи. При нормальной свертываемости крови капиллярное кровотечение прекращается самостоятельно. Однако у некоторых мужчин наблюдается врожденная кровоточивость. Это заболевание носит название «гемофилия». Кровь у страдающего гемофилией в результате отсутствия в ней некоторых веществ, вызывающих образование тромба, не свертывается, что приводит к длительному кровотечению. У таких больных даже незначительный порез может повлечь за собой длительное кровотечение и большую кровопотерю.

Паренхиматозное кровотечение — истечение крови с поврежденных поверхностей паренхиматозных органов — печени, селезенки, почки. Эти органы имеют очень разветвленную сеть артериальных и венозных сосудов и капилляров. При повреждении паренхиматозных органов нарушается целостность сосудов всех видов, а так как сосуды заключены в ткань органа и не спадаются, возникает обильное кровотечение, которое самостоятельно почти никогда не останавливается. Интенсивность кровотечения зависит от вида поврежденного сосуда. Истечение крови из крупной артерии или вены пульсирующей или широкой струей называется профузным (интенсивным). Кровотечение, при котором из раны кровь изливается медленной или узкой струей, называется умеренным, а характеризующееся медленным заполнением раны или падением отдельных капель — слабым.

По характеру проявления кровотечения делятся на явные и скрытые. Явные кровотечения проявляются признаками, легко определяемыми визуально, т. е. осмотром. Скрытые кровотечения могут быть настолько малыми, что для их выявления необходимо микроскопическое исследование (микроскопия осадка мочи) или химическое исследование (реакция Грегерсена для определения крови в кале).  Скрытое кровотечение может быть и значительным, если оно происходит в часть тела, недоступную обычному осмотрю — в серозные полости, межмышечные пространства и др.

По отношению к окружающей среде или к области тела, куда изливается кровь из поврежденного сосуда, различают внутреннее, наружное и смешанное кровотечение.

Наружное кровотечение характеризуется поступлением крови в окружающую среду. Наиболее часто наружное кровотечение бывает явным, оно происходит через различные дефекты кожного покрова (раны). Кровотечение через повреждения слизистой оболочки в просвет полого органа, сообщающегося с окружающей средой (пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь, трахея), называется наружным скрытым. В эти случаях выделение крови наружу происходит через определенный период времени, иногда через несколько часов.

Внутреннее кровотечение — истечение крови в полость тела человека, не сообщающуюся с окружающей средой — плевральную, брюшную, полость перикарда (сердечной сорочки), полости черепа и мозга, или в мышцы межтканевого пространства и жировую клетчатку. Наиболее частой причиной внутреннего кровотечения является закрытая травма, находящаяся в этих полостях органов и сосудов, возникающая в результате сильного удара, падения с высоты, сдавления. Внутреннее кровотечение может возникнуть и в результате заболеваний органов и сосудов — туберкулеза, злокачественных опухолей, внематочной беременности, кист, вневризм кровеносных сосудов и др. Внутреннее кровотечение в полости чрезвычайно опасны, так как они протекают скрыто, а объемы плевральной и брюшной полостей таковы, что могут вместить в себя всю циркулирующую кровь.

Кровотечения в полости малых объемов опасны не столько количеством излившейся крови, сколько тем, что приводят к сдавлению жизненно важных органов (мозга, сердца) и прекращению их деятельности. Кровотечения в некоторые полости получили специальные названия: в плевральную полость — гемоторакс, в брюшную полость — гемоперитонеум, в полость перикарда — гемоперикардиум, в полость суставов — гемартроз.

При закрытых повреждениях, т.е. травме без нарушения целостности кожи, возможны разрывы кровеносных сосудов, расположенных в толще тела. В этих случаях изливающаяся кровь распространяется по межтканевым клетчаточным пространствам, расслаивая и раздвигая мышцы, фасции, сухожилия. Скопившаяся между тканями кровь образует искусственные полости, которые получили название гематомы — межмышечные гематомы, забрюшинные гематомы, гематомы средостения и др. В гематомах, особенно если они расположены в зонах, где отсутствуют прочные фасции (околопочечное пространство, клетчатка малого таза, околобрюшинная клетчатка), а источником их является крупная артерия, возможно значительное скопление крови, до нескольких литров, что также может стать причиной смерти пострадавшего. Очень часто в клинической практике встречаются подкожные гематомы — кровоподтек и синяки. В связи с тем, что причиной таких гематом являются мелкие сосуды, чаще вены, каких-либо тяжелых последствий за собой они не влекут.

Смешанное кровотечение сочетает в себе признаки наружного и внутреннего кровотечения. Чаще всего это наблюдается при огнестрельных и ножевых ранениях. Интенсивность наружного кровотечения не обязательно соответствует интенсивности внутреннего. Чаще наружное кровотечение бывает незначительным, а внутреннее - интенсивным, со значительной кровопотерей.

В зависимости от времени возникновения различают кровотечение первичное, вторичное раннее и вторичное позднее. Первичное кровотечение  появляется сразу после повреждения сосуда. Вторичное раннее кровотечение — это повторное кровотечение их того же сосуда через несколько часов или 1-3 дня после остановки первичного кровотечения. Оно может возникнуть в результате соскальзывания лигатуры с перевязанного сосуда, срывания тромба (кровяного сгустка), закрывающего дефект в стенке сосуда, при грубой перевязке, неправильной транспортировке. Вторичное раннее кровотечение может развиться вследствие повышения артериального давления и выталкивания тромба струей крови. Вторичное позднее кровотечение происходит обычно при гнойных осложнениях в ране. Гнойно-воспалительный процесс может вызвать расплавление тромба, закрывающего просвет сосуда, прорезывание лигатуры или наложенного сосудистого шва, вызвать разрушение (аррозию) любого другого сосуда, находящегося в ране. Вторичное кровотечение может возникнуть вследствие пролежня стенки сосуда твердым инородным телом, осколком кости или металла, дренажем. Длительно текущий воспалительный процесс в ране может приводить к многократным рецидивам (возобновлениям) кровотечения.

Десмургия

Перевязочный материал, специальным образом закрепленный на поверхности тела, называется повязкой. Процесс наложения повязки, а также снятия и наложения новой повязки называется перевязкой. Раздел хирургии, изучающий виды повязок, цели, с которыми накладывается повязка, и способы их наложения, называется десмургией.

Различают два вида повязок — мягкие и жесткие. Мягкие повязки — накладывают с помощью мягкого перевязочного материала — марли, марлевых, эластичных, сетчато-трубчатых бинтов, лейкопластыря, ваты, лигнина, кусков хлопчатобумажной ткани и др. Жесткие повязки накладывают с помощью быстротвердеющих материалов (гипс, пластмасса, клей, крахмал) или исходно твердых материалов (дерево, металл, пластмасса и др.).

В зависимости от цели накладывания повязки различают защитные повязки, защищающие раны, зоны поражения и заболевания кожи (ссадины, ожоги, отморожения, рожистое воспаление и т.д.) от высыхания, загрязнения, инфицирования и механического раздражения; лекарственные повязки, удерживающие лекарственные вещества на нужном участке тела; давящие повязки, создающие постоянное давление на какой-либо участок дтела (чаще всего их применяют для остановки кровотечения); окклюзионные повязки, Герметично закрывающие сообщение какой-либо полости тела с атмосферным воздухом; иммобилизирующие повязки, создающие необходимую неподвижность части тела; корригирующие повязки, исправляющие неправильное положение какой-либо части тела; повязки с вытяжением, создающие постоянное вытяжение в нужном направлении какой-либо части тела.

Наложение повязки и ее смена являются наиболее частой манипуляцией, выполняемой в хирургическом кабинете поликлинике, в операционной и перевязочной хирургического отделения больницы. Большинство повязок выполняют медицинские сестры, поэтому знание техники наложения повязок является для них обязательным.

Мягкие повязки

Клеевые повязки накладывают для защиты раны (чаще послеоперационной) от воздействия окружающей среды. Перевязочный материал фиксируют к коже вокруг раны при помощи различных клеев — клеола, коллодия, лейкопластыря. Их иногда называют наклейкой.

Косыночные повязки. Данный вид повязок накладывают с помощью куска ткани, вырезанного или сложенного в виде прямоугольного треугольника — косынки. Закрепляют косыночную повязку связыванием углов косынки или фиксацией их английской булавкой. Наиболее часто косыночную повязку используют для подвешивания руки.

Пращевидные повязки. Для наложения пращевидной повязки необходимы широкий бинт или полоска хлопчатобумажной ткани длиной 75-80см. Полоску с обоих концов разрещают продольно так, чтобы центральная ее часто осталась неразрезанной на длину,, необходимую для закрытия зоны повреждения.

Контурные повязки изготавливают из хлопчатобумажной ткани по контуру части тела, чаще они имеют определенное назначение (поддержание или укрепление части тела), но могут применяться для обычных целей, когда нет специального перевязочного материала. Закрепляют контурные повязки с помощью пришитых тесемок.

Бинтовые повязки. Бинт — узкая полоска марли длиной 5-7 м, скатанная в виде рулона. Выпускают бинты различной ширины: узкие (до 5 см), используемые для наложения повязок на пальцы; средние (7-10 см) на предплечье, кисть, голову, шею, голень, стопу; широкие (15-20 см) на живот, грудь, бедро, таз, плечевой сустав и плечо. Марлевый бинт легко принимает форму бинтуемой части тела. Бинтовая повязка позволяет создать равномерное давление на ткани и функциональный покой органу.

Индивидуальный перевязочный пакет. Готовый к употреблению специальный стерильный перевязочный материал, которым можно закрыть рану практически в любых условиях. Перевязочный пакет состоит из скатки бинта, к свободному концу которого пришита ватно-марлевая подушечка (компресс). Второй компресс нанизан на бинт и свободно перемещается по нему в любую сторону. Компрессы пропитаны каким-либо антисептическим веществом или в пакете имеется ампула с антисептическим веществом.

Сетчато-трубчатые повязки. Отечественной промышленностью выпускаются сетчато-трубчатые эластичные бинты, предназначенные для фиксации перевязочного материала и лекарственных средств практически на любых участках тела.

Жесткие повязки
Применяют при необходимости создания неподвижности какой-либо части тела (иммобилизирующие повязки) или с целью исправления (коррекции) неправильного ее положения (корригирующие повязки). При накладывании жестких повязок с леченой целью чаще используют быстротвердеющие материалы: гипс, пластмассу, клей, крахмал. Иммобилизурюище повязки, накладываемые на период транспортировки пострадавшего в медицинское учреждение, выполняют с помощью шин, сделанных из твердых материалов: дерева, металла, пластмассы.

Гипсовые повязки. Из жестких повязок наибольшее распространение получили гипсовые повязки, которые были введены в практику Н.И.Пироговым (1854). Высокие пластические свойства гипса позволяют наложить фиксирующую повязку на любую часть тела. Гипсовая повязка легко повторяет форму бинтуемой части тела, создает полную неподвижность в этой зоне, а благодаря равномерному давлению на все ткани не вызывает расстройство кровообращения, некрозов и пролежней.

Для транспортироки применяются:
-транспортная шина Дитерихса.
-лестничная шина Крамера.
-пневматическая шина.
-переноска пострадавшего с помощью лямок.
-медицинские носилки.

0

5

Лекция 5. 14-02-2014

Реанимационные мероприятия

Просмотреть видео-уроки

Травмы. Реанимация

Травмы (повреждения)

Среди причин смерти травма (повреждение) занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей. Половина всех несчастных случаев со смертельным исходом обусловлена бытовым травматизмом. В последние годы резко увеличился транспортный травматизм. Он является причиной одной трети всех несчастных случаев. В мире за 1 год более 250 000 человек погибают и около 10 000 000 человека получают увечья в результате дорожных катастроф. В связи с интенсификацией производства и пренебрежением техникой безопасности возрастает доля производственного травматизма.

Травма - внезапное воздействие различных внешних факторов (механических, термических, химических, радиационных и т.д.) на организм человека, приводящее к нарушению структуры, анатомической целости тканей и физиологических функций. Травмы могут быт изолированными, когда имеется повреждение одного органа или в пределах одного сегмента опорно-двигательного аппарата, например, разрыв печени, перелом бедра; множественными, включающими несколько однотипных повреждений конечностей, туловища, головы, т.е. имеются одновременные переломы двух и более сегментов или отделов опорно-двигательного аппарата; сочетанные, сопровождающиеся повреждением опорно-двигательного аппарата и одного или нескольких внутренних органов, включая головной мозг. Под комбинированной травмой понимают повреждения, возникающие от воздействия механических и одного или более немеханических факторов - термических, химических, радиационных и т.д., например, перелом костей в сочетании с ожогами.

Для определения лечебной тактики из всего многообразия сочетанных и множественных повреждений важно выделить доминирующую (превалирующую) травму.

Травматизм - совокупность травм, повторяющихся при определенных обстоятельствах у одинаковых групп населения за определенный отрезок времени. Различают травматизм производственный, автодорожный, бытовой, спортивный и т.д.

Закрытая механическая травма

1. Ушибы - закрытые механические повреждения, возникающие при ударе тупым предметом с относительно малой энергией, без нарушения целости наружных покровов. Чаще всего подвергаются ушибам незащищенные участки тела: голова и конечности. Ушибы сопровождаются разрывом мелких сосудов и кровоизлиянием. В зависимости от размера возникающего кровоподтека различают петехии, экхимозы и гематомы. Ушибы всегда сопровождаются частичным или стойким нарушением функции ушибленного органа или области. В ряде случаев, например, при ушибе нервов, особенно крупных, может развиться парез или паралич иннервируемой области. При наружных ушибах необходимо уменьшить распространение кровоизлияния. Для этого применяют местно холод, давящую повязку, влажно-высыхающую повязку с охлаждающей антисептической примочкой, обеспечивают покой ушибленной области.

Через 2-3 дня после ушиба, когда поврежденные сосуды надежно затромбировались и нет угрозы повторного кровотечения, показано применение физиотерапии, ускоряющей рассасывание кровоизлияния. При наличии значительных размеров гематом показана лечебно-диагностическая пункция или рассечение гематом. Пострадавшие с ушибами нервов, головного и спинного мозга, органов грудной и брюшной полостей нуждаются в специальном стационарном лечении.

2. Растяжения. К ним относятся закрытые повреждения мягких тканей без нарушения их анатомической целости, возникающие в результате движений, не свойственных данной области, или превышающих по силе и направлению их нормальное движение. Патологоанатомически имеются те же изменения, которые бывают при ушибах: кровоизлияния и повреждения отдельных участков ткани (мышц, сухожилий и пр.), клинически - отек, боль и нарушение функции органа. Наиболее часто происходит растяжение суставного связочного аппарата. Это относительно легкое повреждение и обычно оно заканчивается полным излечением.

В первые 12 после травмы назначают холод местно, фиксирующие повязки, обезболивающие средства (анальгин, баралгин), позднее физиотерапию (УВЧ).

3. Разрыв мягких тканей происходит при воздействии силы, вызывающей чрезмерное сгибание, разгибание или перерастяжение, превышающей допустимую эластичность и прочность тканей. Диагностика представляет определенные трудности. В остром периоде преобладают сильная боль, быстрое развитие отека и кровоподтека, расстройства функции.

Окончательная диагностика и лечение осуществляются в стационаре. При разрывах в обязательном порядке требуется хирургическая помощь - восстановление целости образования. В объем первой медицинской помощи входят остановка кровотечения (давящая повязка), обезболивание и иммобилизация для транспортировки в специальное лечебное учреждение.

4. Травматический токсикоз (синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром) - патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тканей (обычно нижних конечностей) и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью. Прогноз определяется обширностью поражения, длительностью и силой сдавления. В патогенезе основное место занимает шокоподобная гемодинамическая реакция, токсическое поражение паренхиматозных органов (печени, почек). Сдавление вызывает  не только механическое повреждение мягких тканей, но и их длительную ишемию, что приводит к обширным ишемическим некрозам. В течение часа развивается отек, усиливается боль, отмечается появление кровоподтека с последующей отслойкой эпидермиса с образованием пузырей, наполненных серозной или геморрагической жидкостью. В более поздние сроки отмечаются парезы и параличи. Из сдавленных или размозженных тканей поврежденного органа поступают в общий кровоток продукты распада и нарушенного обмена, развивается токсемия, которая приводит к печеночно-почечной недостаточности, задержке в организме продуктов промежуточного обмена, электролитов (калий, магний, фосфор) и воды, нарушению регулирующей функции ЦНС.

При оказании первой медицинской помощи необходимо сразу после освобождения из-под сдавливающей тяжести для предотвращения поступления токсических веществ из размозженных тканей конечностей в кровоток наложить на них жгуты, обложить конечности пузырями со льдом или тканью, смоченной холодной водой. Поврежденные конечности иммобилизуют при помощи шин. Стационарное лечение направлено на уменьшение некроза мягких тканей, снижение интоксикации, улучшение работы печени и почек.

6. Повреждения суставов. Ушибы, разрывы и растяжения связок суставов, вывихи суставов возникают при непосредственном ударе или опосредованно. В последнем случае травма возникает за счет соседних костей от действия силы, переданной по оси кости, например, при падении на вытянутые руки.

При ушибах и растяжениях связочного аппарата суставов возможны кровоизлияния в мягкие ткани, околосуставные пространства, связки и в полость суставов (гемартроз). Ушибы и растяжения связок характеризуются болью в зоне травмы, ограничением подвижности конечностей, отеком, гематомой. Первая помощь заключается в наложении фиксирующей бинтовой повязки, местном применении холода, приеме анальгетических средств. Необходимо направить пострадавшего в травматологический пункт для исключения костных повреждений (рентгенография).

7. Повреждение мениска коленного сустава является довольно частой травмой, особенно у спортсменов. Повреждение менисков характеризуется резкой болью в суставе, резким ограничением или даже невозможностью движений, отеком. Повреждения менисков часто сопровождается повреждением связочного аппарата сустава.

Первая помощь аналогична помощи при ушибах мягких тканей и разрывах связок. Показана госпитализация для проведения рентгенографии и решения вопроса о пункции сустава в случае скопления в полости сустава крови. В случае полного или частичного разрушения мениска при его ущемлении показано оперативное его удаление.

8. Растяжение суставных связок. Растяжению  подвергаются как внесуставной, так и внутрисуставной связочный аппарат. При хорошо развитом связочном аппарате может  произойти отрыв его от костей с одновременным отломом костных фрагментов. В клинической картине, помимо того, что описано при ушибах, обращает на себя внимание резкая отечность окружающих тканей с местными подкожными скоплениями крови и резкой болезненностью при пальпации.

Легкие растяжения связок заживают без последствий при своевременном наложении иммобилизующей тугой повязки, прикладывании холода и своевременной физиотерапии. При тяжелых растяжениях длительно сохраняются боль и ограничение подвижности в суставе. При отрывах связочного аппарата и костных фрагментов необходимо оперативное лечение, имеющее целью восстановление целости связочного аппарата и удаление внутрисуставных тел - "суставных мышей" и "рисовых гель".

9. Вывихи. Под вывихом понимают полное смещение суставных концов костей, сопровождающееся разрывом суставной капсулы и связок. При подвывихе происходит неполное смещение суставных поверхностей относительно друг друга. Травматические вывихи относятся к повреждениям, требующим немедленного медицинского вмешательства. Своевременно вправленный вывих при правильном последующем лечении не ведет к нарушению функции конечностей. Своевременно не вправленные вывихи приводят к развитию рубцовых изменений мягких тканей. требующих дальнейших сложных оперативных вмешательств, что в свою очередь не гарантирует последующей хорошей функции сустава. Причиной травматических вывихов является действие непрямой травмы. Общими симптомами для вывихов любой локализации являются боль в момент травмы, деформация сустава, нарушение физиологической оси конечности, полное отсутствие движений в суставе.

Первая неотложная помощь заключается в фиксации вывихнутой конечности повязками и транспортными шинами.

Повреждения костей

1. Ушибкости. При убише особенно страдает надкостница (периост). Вследствие разрыва питающих надкостницу суставов происходит кровоизлияние под нее и образуется поднадкостничная (субпериостальная) гематома. Она характеризуется резкой болезненностью и наличием валикообразного инфильтрата. Ушиб хряща может сопровождаться аналогичными изменениями. Рассасывание излившейся крови происходит очень медленно.

В порядке оказания медицинской помощи применяют тугое бинтование и местно холод.

2. Переломы костей. Переломом называется нарушение целостности кости в результате внешнего насилия или патологического процесса. Причиной перелома в подавляющем большинстве случаев является острая травма. Переломы костей без силового воздействия называют спонтанными или патологическими. Они могут происходить при опухолях и некоторых других заболеваниях костей.

Неполные травматические переломы К ним относятся трещины, надломы, вдавления. Трещина - продольный разрыв кости, при котором кость не теряет своей формы и может выносить прежние нагрузки. Надломы возникают при недостаточности повреждающей силы для нарушения костной структуры полностью и разделения костных фрагментов. У детей часть не происходит полного перелома кости, так как толстый периостальный слой предотвращает его. В этих случаях говорят о переломе по типу "зеленой ветки". Локальный удар тупым предметом по черепу вызывает вдавление кости - так называемый компрессионный перелом.

Полные травматические переломы Их причина заключается во внезапном воздействии силы, превышающей границы прочности кости, в результате чего нарушается целость кости и надкостницы. При этом травмирующая сила может действовать прямо на кость или по оси костного скелета. В зависимости от локализации различают диафизарные, метафизарные, эпифизарные переломы. По характеру повреждений мягких тканей переломы могут быть закрытыми и открытыми. Закрытые переломы не сопровождаются повреждением кожных покровов, тогда как при открытых переломах целость кожных покровов нарушается в результате как внешней травмы, так и повреждения кожи фрагментами сломанной кости. Огнестрельный перелом - это перелом, возникший вследствие огнестрельного ранения.

При повреждении одной кости перелом называют изолилованным, двух и более костей - множественным. Если перелом кости сочетается с повреждением других органов, то такой перелом называют сочетанным. Переломы, сопровождающиеся повреждениями, вызванными несколькими различными факторами, например, химическими, термическими и радиационными, называют комбинированными.

По характеру линий перелома различают поперечные, косые, винтообразные, оскольчатые, раздробленные переломы. Переломы с внедрением одного костного фрагмента в другой называют вколоченными, например, при эпиметафизарных переломах. При переломе эпиметафизарной части кости возможны также У-, Т- образные и компрессионные переломы. Диагноз перелома ставится на основании совокупности ряда признаков: установление факта травмы, наличие характерного хруста в месте повреждения, сопровождающего травмы, сильная боль, нарушение функции и деформация конечности (искривление или укорочение конечности).

Первая помощь заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение болей: холод на область перелома, прием обезболивающих средств (анальгин, баралгин), фиксирование конечности (верхняя конечность подвешивается на косынке или перевязи из бинта, нижняя иммобилизуется с помощью шин или подручных средств); при развитии гематомы в области травмы накладывают давящую повязку. Основная задача - как можно раньше доставить пострадавшего к врачу.

Реанимация

Смерть - это прекращение жизнедеятельности, которое характеризуется утратой всех функций организма.

Смерть бывает: естественная (от старения, угасания метаболизма), насильственная (убийство), смерть от болезней.

Крайнюю степень угнетения жизненных функций и прежде всего сердечно-сосудистой и дыхательной систем принято обозначать как терминальное состояние. Терминальное состояние включает преагонию, агонию и клиническую смерть.

Преагональное состояние характеризуется спутанным сознанием, падением артериального давления до нуля, нитевидным пульсом на крупных артериях и его отсутствием на периферических сосудах, бледностью кожных покровов, поверхностным частым дыханием.

Следующей фазой является агония, в период которой артериальное давление и пульс не определяются, сознание отсутствует, изсчезают глазные рефлексы, дыхание судорожное с заглатыванием воздуха.

Клиническая смерть характеризуется отсутствием дыхания и сердечной деятельности, зрачки расширены, кожные покровы холодные, рефлексы не определяются. Период клинической смерти составляет 3-6 минут. В этот короткий период еще возможно восстановление жизненных функций органов. В более поздние сроки наступают необратимые изменения в тканях и клиническая смерть переходит в биологическую.

Понятие о реанимации

Комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление сердечной деятельности, дыхания и жизнедеятельности организма, находящегося в терминальном состоянии, называют реанимацией. Клиническая реанимация тесно связана с физиологией, патологической анатомией, хирургией, терапией и другими медицинскими специальностями.

При терминальном состоянии независимо от его причины в организме происходят патологические изменения, затрагивающие правктически все органы и системы (мозг, сердце, дыхательная система, обмен веществ и т.д.) и возникающие в тканях в различный период времени. Учитывая, что органы и ткани продолжают жить некоторое время даже после полной остановки сердца и дыхания, при своевременной реанимации удается добиться эффекта оживления больного.

Наиболее чувствительна к кислородному голоданию - гипоксии - кора большого мозга, поэтому при терминальных состояниях раньше всего страдают функции коры большого мозга, что сопровождается потерей сознания. В тех случаях, когда продолжительность гипоксии превышает 3-6 минут, восстановление деятельности этого отдела ЦНС становится невозможным. Вслед за выключением коры большого мозга возникают патологические изменения и в подкорковых отделах головного мозга. В последнюю очередь погибает продолговатый мозг с расположенным в нем центрами дыхания и кровообращения. Следствием данных процессов является необратимая смерть головного мозга.

Нарушение функции мозга в терминальном состоянии неизбежно приводит к расстройству деятельности сердечно-сосудистой системы. В преагональный период резко снижается сердечный выброс (минутный объем крови), что приводит к тканевой гипоксии и ускорению развития необратимых изменений в тканях (мозг, печень, почки). Благодаря способности сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом (автоматизм сердца), его сокращения могут продолжаться довольно длительное время. Однако они малоэффективны. Наполнение пульса падает, он становится нитевидным, артериальное давление резко снижается, а затем перестает определяться. В дальнейшем значительно нарушается ритм сокращений сердца и сердечная деятельность прекращается.

В начальной фазе терминального состояния (преагония) дыхание учащается и становится глубже. Это расценивается как компенсаторная реакция организма на возникающую гипоксию. В период агонии наряду с падением артериального давления дыхание становится неравномерным, поверхностным и, наконец, совсем прекращается - наступает терминальная пауза. В терминальном состоянии наблюдаются резкие сдвиги в обмене веществ организма. Они выражаются прежде всего в снижении окислительных процессов, что приводит к накоплению в организме органических кислот (молочной, пировиноградной) и углекислоты. Подобные биохимические нарушения обусловливают возникновение кислой реакции крови и тканей организма - развивается ацидоз, чем длительнее период умирания организма, тем более выраженным становится этот сдвиг.

После выхода организма из состояния клинической смерти сначала восстанавливается сердечная деятельность, затем самостоятельное дыхание и лишь в дальнейшем, когда исчезнут резкие изменения в обмене веществ и кислотно-основном состоянии, может начать функционировать головной мозг. Период восстановления функции коры головного мозга наиболее продолжителен. Даже после кратковременной гипоксии и клинической смерти (менее минуты) сознание может длительное время отсутствовать.

При оживлении больного, находящегося в состоянии клинической смерти, все мероприятия должны быть направлены на борьбу с гипоксией и стимуляцию угасающих функций организма. По степени срочности реанимационные мероприятия можно разделить на две группы:
1. Искусственная вентиляция легких и массаж сердца.
2. Интенсивная терапия, направленная на восстановление самостоятельного кровообращения и дыхания, нормализацию функции ЦНС, печени, почек, обмена веществ.

Реанимация при остановке дыхания

Искусственная вентиляция легких по способу изо рта в рот или изо рта в нос.
Для проведения искусственной вентиляции легких необходимо уложить больного  на спину, расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду и обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. Имеющееся в полости рта или глотке содержимое быстро удаляют пальцем, салфеткой, платком или при помощи любого отсоса. С этой целью можно использовать резиновую спринцовку, предварительно отрезав ее тонкий кончик. Для освобождения дыхательных путей голову пострадавшего следует отвести назад. Нужно помнить, что чрезмерное отведение головы может привести к сужению дыхательных путей. Для более полного раскрытия дыхательных путей необходимо выдвинуть нижнюю челюсть вперед. При наличии одного из видов воздухоотводов его следует ввести в глотку для предотвращения западения языка. При отсутствии воздуховода во время проведения искусственного дыхания следует удерживать голову в отведенном положении, рукой смещая нижнюю челюсть вперед.

Для проведения дыхания способом изо рта в рот голову пострадавшего удерживают в определенном положении. Проводящий реанимацию, сделав глубокий вдох и плотно прижав свой рот ко рту больного, вдувает в его легкие выдыхаемый воздух. При этом рукой, находящейся у лба пострадавшего, необходимо зажать нос. Выдох осуществляется пассивно за счет эластических сил грудной клетки. Число дыханий в минуту должно быть не менее 16-20. Вдувание надо проводить быстро и резко (у детей менее резко), чтобы продолжительность вдоха была в 2 раза меньше выдоха.

Необходимо следить, чтобы вдыхаемый воздух не привел к чрезмерному растяжению желудка. В этом случае появляется опасность попадания пищевых масс из желудка в бронхи. Разумеется, дыхание изо рта в рот создает значительные гигиенические неудобства. Избежать непосредственного соприкосновения со ртом больного можно, вдувая воздух через марлевую салфетку, платок или любую другую неплотную ткань. При данном методе вентиляции легких можно использовать воздуховоды.

При использования способа дыхания изо рта в нос воздух вдувают через нос. При этом рот пострадавшего должен быть закрыт рукой, которой одновременно смещают нижнюю челюсть вперед для предупреждения западения языка.

Искусственная вентиляция легких при помощи ручных респираторов. Вначале необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, как было описано ранее, и ввести в глотку воздуховод. На нос и рот больного плотно накладывают маску. Сжимая мешок, производят вдох, выдох осуществляется через клапан мешка, при этом продолжительность выдоха в 2 раза больше, чем продолжительность вдоха. При всех способах искусственной вентиляции легких необходимо оценивать ее эффективность по экскурсии грудной клетки.

Длительная вентиляция легких при помощи перечисленных методов невозможна, она служит лишь для оказания первой помощи во время транспортировки больного или пострадавшего. Поэтому, не прекращая реанимации (массаж сердца и искусственная вентиляция легких), следует сделать все возможное, чтобы вызвать скорую помощь или перевести больного в лечебное учреждение для оказания квалифицированной помощи. Машины скорой помощи оснащены всем необходимым для интубации трахеи и проведения аппаратной искусственной вентиляции легких.

При длительной искусственной вентиляции легких обязательно применяют интубацию трахеи, вводя в нее при помощи ларингоскопа эндотрахеальную трубку. Интубация трахеи является наилучшим способом поддержания свободной проходимости дыхательных путей. При этом исключена опасность западения языка и попадания в легкие рвотных масс. Через эндотрахеальную трубку можно производить как искусственную вентиляцию способом изо рта в трубку, так и вентиляцию с помощью современных аппаратов - респираторов. Эти аппараты позволяют производить искусственную вентиляцию легких в течение многих дней и даже месяцев. При необходимости искусственного дыхания в течение 3-4 дней и более производят трахеостомию (в просвет трахеи вставляют трахеостомическую трубку).

Реанимация при остановке кровообращения

Основными симптомами остановки сердца, которые позволяют быстро поставить диагноз, являются:
1. Потеря сознания.
2. Отсутствие пульса, в том числе на сонных и бедренных артериях.
3. Отсутствие сердечных тонов.
4. Остановка дыхания.
5. Бледность или синюшность кожи и слизистых оболочек.
6. Расширение зрачков.
7. Судороги, которые могут проявиться в момент потери сознания и быть первым заметным окружающим симптомом остановки сердца.

Эти симптомы убедительно свидетельствуют об остановке кровообращения и о том, что нельзя терять ни секунды на дополнительное обследование (измерение артериального давления) или поиски врача, а необходимо немедленно приступать к реанимации - массажу сердца, искусственной вентиляции легких.

Следует помнить о том, что массаж сердца всегда должен производиться одновременно с ИВЛ, в результате которой циркулирующая кровь снабжается кислородом.

В противном случае реанимация бессмысленна. Различают два вида массажа сердца - открытый или прямой, который осуществляют при вскрытой грудной полости, и закрытый, наружный, или непрямой, проводимый через невскрытую грудную клетку.

0

6

Лекция 6. 17-02-2014

Заболевания сердечно-сосудистой системы.
Заболевания органов дыхания

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Болезни сердечно-сосудистой системы имеют ведущее значение в патологии современного человека и являются в настоящее время наиболее частой причиной смерти. Этиология их многообразна и зачастую до конца не изучена. В качестве причин можно выделить наследственные факторы, бактериальную и вирусную инфекцию, травмы, повреждающие факторы внешней среды (ионизирующее излучение, интоксикации, переохлаждение), психоэмоциональные стрессы, извращенные иммунные реакции и пр.

Состояние, при котором органы кровообращения не обеспечивают организм нужным количеством кислорода, называется недостаточностью кровообращения. Различают 3 вида недостаточности кровообращения: сердечную, сосудистую и смешанную.

Недостаточность кровообращения клинически проявляется в виде:
1. одышки - нарушения вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания.
2. цианоза - синюшной окраски кожи и слизистых оболочек.
3. тахикардии - учащения сердечных сокращений.

Сердечная недостаточность кровообращения обусловлена изменением основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости.

Нарушение каждого из этих свойств приводит к возникновению патологических состояний, проявление которых зависит от нарушения конкретной функции. Так, при нарушении функции автоматизма наступают различные нарушения сердечного ритма. При нарушении возбудимости возникает экстрасистолия. Нарушение проводимости приводит к сердечным блокадам. Различные причины, ведущие к ослаблению сократительной функции сердца, приводят к возникновению недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности).

Гипертоническая болезнь
это хроническое заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления.

Причины и механизмы данного заболевания до конца не ясны. Ранее большое значение придавалось длительному нервно-психическому напряжению. В настоящее время считается, что основным в механизме развития является врожденная предрасположенность. выражающаяся в уменьшении количества нефронов или в нарушении транспорта ионов через клеточную мембрану, что ведет к задержке ионов натрия и повышению АД.

В начальных стадиях повышения артериального давления обусловлено повышением сердечного выброса, а в дальнейшем - увеличением периферического сопротивления из-за развивающейся гипертрофии сосудистой стенки и уменьшения просвета сосудов.

Различают три стадии течения гипертонической болезни.

Для первой (функциональной) стадии характерны явления спазма артерий и гипертрофия их стенок.

Вторая стадия (стадия распространенных изменений артерий) характеризуется дистрофическими изменениями стенок артерий, что приводит к сужению их просвета (артериосклерозу - не путать с атеросклерозом), для этой стадии характерна гипертрофия левого желудочка из-за его работы под повышенной нагрузкой.

Третью стадию характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

В любой из стадии болезни могут возникать так называемые гипертонические кризы - резкие внезапные повышения АД.

На основании преобладания тех или иных изменений в организме принято выделять сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.

Сердечная форма наряду с атеросклерозом вследствие процессов артериосклероза коронарных сосудов является основой для возникновения ишемической болезни сердца.

Мозговая форма проявляется различными видами мозгового кровообращения (обычно в виде кровоизлияний в мозг или геморрагического инсульта, реже в виде ишемических инфарктов или ишемического инсультов). Погибшая в зоне кровоизлияния ткань мозга или зона ишемического инсульта может постепенно рассосаться с образованием замкнутой полости - кисты.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется возникновением инфарктов почек, атрофией почечной паренхимы с развитием соединительной ткани, исходом чего является так называется первично сморщенная почка. Кроме того, ишемия ткани почек стимулирует образование в них ренина, который активизирует повышающий АД ангиотензин, что усугубляет течение гипертонической болезни.

Ишемическая болезнь сердца
это заболевание сердца, обусловленное недостаточность коронарного кровообращения.

Возникновение ишемии миокарда может быть обусловлено наличием стеноза коронарной артерии. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем миокарда, кроме величин этих факторов, обусловлен следующим:
- частотой сердечных сокращений;
- силой сокращения миокарда.
При нарушении этого баланса и возникает коронарная недостаточность.

Основные формы ишемической болезни сердца представлены двумя заболеваниями: стенокардией и инфарктом миокарда.

При стенокардии (грудной жабе), как правило, имеется атеросклеротический стеноз коронарных артерий. Измененные артерии обычно проявляют наклонность к спазму. Нередко спазм возникает при повышенной потребности миокарда в кислороде (при физической нагрузке) или в ответ на выброс адреналина и норадреналина при психоэмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Это приводит к ишемии миокарда, проявляющейся приступом боли в области сердца. Если приступы возникают без нагрузок, то говорят о стенокардии покоя.

При инфаркте миокарда возникает вследствие стойкой остро наступившей его ишемии, как правило, вследствие тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии.  Различают следующие стадии инфаркта миокарда: ишемическую, некротическую, организации. Локализуется инфаркт миокарда чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка, передних отделах межжелудочковой перегородки. В каждой стадии инфаркта миокарда на электрокардиограмме возникают характерные изменения, что имеет ключевое значение для диагностики данного заболевания.

В ишемической стадии инфаркта миокарда не имеется каких-либо отчетливых признаков изменений сердечной мышцы, за исключением некоторых дистрофических изменений в мышечных волокнах.

В некротической стадии инфаркта миокарда появляются явные признаки некроза участка сердечной мышцы. Как правило, это ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. Он может располагаться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт) или захватывать всю толщу мышцы (трансмуральный инфаркт).

В стадии организации происходит постепенное замещение участка некроза соединительной тканью (рубцом) - в этом случае говорят о постинфарктном кардиосклерозе.

Исходами инфаркта миокарда (кроме рубцевания) могут быть: расплавление некротизированного участка (миомаляция) с его разрывом и тампонадой сердца, а также выбухание истонченной рубцово-измененной стенки с образованием пристеночного тромба - образование аневризмы.

Острая сосудистая недостаточность. Коллапс

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, возникающая в результате значительного падения тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс характеризуется недостаточностью кровообращения первичной циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и систем.

Непосредственной причиной коллапса является значительная большая емкость сосудистого русла по сравнению с объемом циркулирующей в нем крови. Это может быть результатом:

- снижения величины выброса крови из левого желудочка сердца в сосудистое русло, что происходит при острой сердечной недостаточности, вызываемой инфарктом миокарда, выраженной аритмией, эмболией сосудов системы легочной артерии, при быстром вставании из положения лежа или сидя;

- уменьшения массы циркулирующей крови при остром массивном кровотечении, быстром значительном обезвоживании организма (при профузном поносе, массивном потоотделении, неукротимой рвоте), потере большого объема плазмы крови при обширных ожогах, а также при перераспределении крови с депонированием значительного ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах, например, при шоке или гравитационных перегрузках;

-снижения общего периферического сосудистого сопротивления из-за падения тонуса стенок артериол или снижения их ответа на воздействие вазопрессорных веществ (катехоламинов, вазопрессина и др.). Такие изменения наблюдаются при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности и др.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, причиной которой является острая гипоксия мозга, возникающая как следствие коллапса. При восстановлении сознания пациенты быстро ориентируются в окружающих событиях и случившемся с ними.

Виды коллапса. В соответствии с тремя категориями этиологических факторов выделяют и три основные группы коллапса: кардиогенный, вазодилатационный и гиповолемический. В практической медицине выделяют постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и другие виды коллапса.

Морфология коллапса характеризуется бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, венозным полнокровием печени, почек, селезенки, жидкой темной кровью, малокровием полости сердца, жировой дистрофией паренхиматозных органов, отсутствием отёка легких.

Болезни органов дыхания

Дыхание - физиологическая функций, обеспечивающая газообмен кислорода и углекислого газа между окружающей средой и организмом в соответствии с его потребностями. Дыхание осуществляется в виде следующих стадий:

1. Внешнее дыхание, которое состоит из:
а) газообмена между внешней средой и альвеолами легких (легочная вентиляция);
б) газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.
2. Транспорт кислорода и углекислого газа кровью.
3. Тканевое (внутреннее) дыхание - газообмен между кровью и тканями.

Под дыхательной недостаточностью понимают неспособность обеспечения необходимого насыщения организма кислородом и удаления из него углекислого газа. Изменения показателей внешнего дыхания при обследовании подразделяют на два типа: обструктивные нарушения, возникающие, как правило, из-за нарушения проходимости дыхательных путей и характеризующиеся снижением скорости потока выдыхаемого воздуха, и рестриктивные нарушения, характеризующиеся снижением легочных объемов (возникают при поражении паренхимы легких и грудной клетки).

Показатели дыхательной недостаточности - это нарушение легочной  вентиляции, коэффициент эффективности легких, газовый состав крови, одышка (диспноэ).

Нарушения легочной вентиляции проявляются в виде гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции легких.

Гипервентиляция (вентиляция выше необходимой) может возникать при заболеваниях легких и носит компенсаторный характер (чрезмерная компенсация), а также при возбуждении дыхательного центра (при заболеваниях и травмах головного мозга) и рефлекторно (при боли, в горячей ванне).

Гиповентиляция (вентиляция ниже необходимой) возникает при заболеваниях и повреждениях дыхательного аппарата, в частности, дыхательного центра головного мозга.

Неравномерная вентиляция бывает и в норме, так как не все альвеолы вентилируются одинаково, при различных заболеваниях она может резко усиливаться (при потере эластичности участков легочной ткани, заполнении альвеол экссудатом, нарушении проходимости бронхов).

Нарушения вентиляции, как правило, выражаются в изменении объемов и емкостей легких (жизненной емкости легких, остаточного объема и т.д.).

Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких
Этот показатель характериует процесс диффузии кислорода через стенку альвеолы и стенку капилляра в крови и рассчитывается по специальной формуле:

Количество кислорода, поглощенного в минуту = Разница давления кислорода в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах.

При ухудшении прохождения кислорода через вышеупомянутый барьер (стенка альвеолы - стенка капилляров) разница давления кислорода в альвеоле и капилляре увеличивается, коэффициент эффективности диффузии уменьшается.

Изменение газового состава крови проявляется в виде гипоксемии (уменьшении содержания кислорода в крови, что проявляется синюшной окраской тканей), гиперкапнии (увеличения содержания углекислоты в крови, что приводит к ацидозу) и гипокапнии (уменьшения содержания углекислоты в крови, что приводит к алкалозу).

Одышка (диспноэ) - это затрудненное мучительное дыхание, с чувством нехватки воздуха. В зависимости от изменения частоты и глубины дыхания различают частое дыхание (тахипноэ), редкое дыхание (брадипноэ), поверхностное и глубокое дыхание. Так, частое глубокое дыхание обычно имеет приспособительный характер, например, при тяжелой физической нагрузке. Часто поверхностное дыхание возникает при заболеваниях легких.

В зависимости от длительности вдоха и выдоха различают экспираторную одышку (удлиненный затрудненный выдох) и инспираторную одышку (удлиненный затрудненный вдох).

Периодическое дыхание встречается при патологических состояниях и проявляется в виде серий дыхательных движений, прерываемых периодами временного отсутствия дыхания (апноэ). Известными типами периодического дыхания является дыхание Чайн-Стокса (с постепенным ростом и снижением величины дыхательного объема, после чего следует пауза различной протяженности) и дыхание Биота (внезапно появляющиеся и внезапно прекращающиеся дыхательные движения постоянной амплитуды).

К так называемым терминальным типам дыхания относят гаспинг (отдельные глубокие вдохи) и дыхание Куссмауля (шумное учащенное дыхание без субъективных ощущений удушья).

Периоды апноэ могут возникать ночью (синдром ночного апноэ), во время сна; при этом дыхательный центр либо периодически не посылает импульсы к дыхательным мышцам, либо недостаточно тонизирует мышцы глотки, что приводит к периодическому затруднению прохождения воздуха через верхние дыхательные пути. Периоды апноэ проявляются в виде частых ночных пробуждений и/или громкого ночного храпа.

Отдельные заболевания органов дыхания

Острое воспаление легких (пневмония)
Выделяют крупозную и очаговую пневмонию (бронхопневмонию).

Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат (отсюда и название "крупозная").

Выделяют следующие стадии пневмонии:

1. Стадия прилива, характеризующаяся резкой гиперемией и воспалительным отеком пораженной доли;
2. Стадия красного опеченения (красной гепатизации), при которой происходит пропотевание эритроцитов в просвет альвеол, лейкоциты и фибрин пропитывают ткань легкого, которое становится плотным, как печень (отсюда и название - опеченение);
3. Стадия серого опеченения - при ней эритроциты, находящиеся в альвеолах, разрушаются, и легкое становится из красного серым.
4. Стадия разрешения, при которой происходит постепенное рассасывание фибринозного экссудата.

При неблагоприятном течении крупозной пневмонии могут возникать осложнения в виде нагноения (абсцесс или гангрена легкого), очаги организации фибринозных отложений, при которых они прорастаются соединительной тканью (ткань легкого приобретает безвоздушный мясистый вид - это называется карнификацией).

Очаговая пневмония захватывает воспалительным процессом область менее доли легкого. В качестве осложнения очаговой пневмонии легкого можно выделить нагноение (абсцедирование), карнификацию, а при переходе воспаления на плевру - плеврит.

Острый бронхит

При остром бронхите воспаление носит характер катарального. Исходами острого бронхита являются выздоровление и переход в хроническую форму. При распространении воспалительного процесса на легочную паренхиму возникает очаговая пневмония (бронхопневмония).

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких относятся хроничский бронхин, брохоэктатическая болезнь, эмфизема легких и др.

При хроническом бронхите мышечный слой бронхов атрофируется, подвергается жировой дистрофии, что является предпосылкой к образованию участков расширения - бронхоэктазов. Эпителий слизистой подвергается метаплазии, вокруг стенок бронхов возникает прослойка соединительной ткани.

Бронхоэктатическая болезнь. Брохоэктазы могут иметь как врожденное, так и приобретенное происхождение. Истончение бронхиальной стенки на небольшом протяжении при кашлевых толчках вызывает ее расширение в виде мешковидных брохоэктазов; при расширении бронха на значительном протяжении возникают цилиндрические брохоэктазы. В полостях бронхоэктазов обычно наличествуют процессы хронического гнойного воспаления, со временем возникает гипертония в малом круге кровообращения с гипертрофией правого желудочка "легочное" сердце и амилоидоз как осложнение хронического гнойного процесса.

Эмфизема легких характеризуется увеличением размера легких и содержания в них воздуха при одновременном уменьшении дыхательной поверхности альвеол. Причинами эмфиземы являются: нарушение вентиляции при обструкции бронхов и вследствие хронических воспалительных процессов, процессы компенсации при удалении части легкого и др. При сглаживании стенок в расширенных ацинусах может наблюдаться возникновение гладкостенных пузырей (буллезная эмфизема). Расположенные под плеврой пузыри могут разрываться, при этом возникает спонтанные пневмоторакс.

Бронхиальная астма

Это хроническое рецидивирующее заболевание дыхательных путей с преимущественным поражением бронхов и проявляющееся приступами удушья или астматическим статусом вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальная астма - широко распространенное заболевание, встречающееся в 2% населения всего мира. Жители городов значительно чаще болеют, как и дети родителей, страдающих бронхиальной астмой или другими аллергическими заболеваниями. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы. Легкая степень проявляется обострениями болезни менее 1-2 раза в неделю. Ночные астматические симптомы встречаются менее 1 раза в месяц. При средней степени тяжести обострение астмы встречается более 1-2 раз в неделю. Ночные астматические симптомы беспокоят больного более 102 раз в месяц, влияют на активность и сон. Тяжелая степень заболевания характеризуется частыми обострениями, частыми ночными астматическими симптомами, которые снижают физическую активность больного и угрожают его жизни. При этой степени тяжести больной должен ежедневно принимать лекарственные препараты в больших дозах.

Кроме того, по классификации Г.Б.Федосеева (1982 г.) различают несколько вариантов бронхиальной астмы:
1. Атопический.
2. Инфекционно зависимый.
3. Аутоиммунный.
4. Дисгормональный.
5. Нервно-психический.
6. Адренергического дисбаланса.
7. Холинергический.
8. Первично измененной реактивности бронхов, включая "астму от физического усилия" и "аспириновую астму".

Причины. Бронхиальная астма  - полиэтиологическое заболевание. Основную роль в ее появлении играют аллергены - вещества, которые вызывают аллергические реакции и бывают инфекционной и неинфекционной природы.

К первой группе относятся бытовые аллергены: домашняя пыль, перо подушки. Самым активным аллергеном домашней пыли являются дерматофагоидные клещи, которые размножаются осенью (октябрь-ноябрь) и весной (март-апрель). В эту группу входят и аллергены книжной, библиотечной пыли, а также аллергены растительного и животного происхождения: пыльца деревьев и трав, шерсть животных, сухие остатки животных, насекомых; продукты - яйца, рыба, цитрусовые, хлебные злаки, шоколад и др.; лекарственные вещества - ацетилсалициловая кислота, витамины, антибиотики, сульфаниламиды и т.д.; продукты химической промышленности - искусственные волокна, синтетические клеи и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного.

К инфекционным аллергенам относятся: бактерии, вирусы, грибы (кандиды, микроспоры, дерматофиты, асперилла, пенициллиум и др.), гельминты, простейшие. Они вызывают инфекционно-бронхиальную астму. Но на практике наиболее часто причиной ее появления являются разные инфекции верхних дыхательных путей, бронхов и легких.

Бронхиальная астма, которая имеет инфекционную и неинфекционную природу, называется еще иммунологической. Выделяют и неиммунологическую бронхиальную астму, в появлении которой не удается установить роль аллергена: приступ возникает под воздействием холодного влажного воздуха, физической нагрузки и других причин. Эту астму называют также астмой физических усилий. Соответствующее значение в развитии бронхиальной астмы имеют состояние центральной нервной системы, стрессовые ситуации, нарушение гормональной системы и др.

Основные симптомы. Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы - приступ удушья, который возникает как при воздействии на организм аллергена, так и при раздражении рецепторов трахеи и больших бронхов каким-нибудь неаллергическим фактором (холод, резкий запах и др.). Ведущее место в появлении приступа удушья принадлежит бронхоспазму, который начинается с чувства заложенности в носу, тяжести в груди и сопровождается сухим кашлем. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме приступ удушья развивается постепенно, с ухудшением течения бронхита и пневмонии, на фоне которых возникает бронхиальная астма. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления - вазомотороные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, чувство першения в горле и др. Иногда приступ астмы начинается ночью, больной просыпается от чувства тяжести в груди, у него затрудняется дыхание, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. По время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение, опирается на руки, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка расширена. Вдох быстрый и порывистый, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый активный выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса, брюшной стенки. Грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Наблюдаются признаки острого расширения легких с увеличением их воздушности, опущение нижних границ легких, ослабление дыхательных шумов. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания хрипы.

Принцип лечения и уход за больным. Современные методы лечения бронхиальной астмы объединяются в две основные группы: специфические и неспецифические методы.

Специфическая терапия этого заболевания предусматривает ликвидацию выявленных аллергенов, уменьшение контакта с ними, снижение повышенной чувствительности больного к аллергену. Специфическая терапия успешно проводится у больных с неинфекционной формой бронхиальной астмы. У больных с инфекционной формой ее результаты более слабые.

Большую роль в лечении инфекционной бронхиальной астмы играют своевременная санация воспаления придаточных пазух носа, хирургическое лечение искривления носовой перегородки, а также лечебно-профилактические мероприятия, направленные на подавление инфекцинно-воспалительного процесса в бронхах и легких.

К неспецифическому лечению бронхиальной астмы относится применение лекарственных средств, физиотерапевтических процедур, выполнение упражнений лечебной физкультуры, иглоукалывание, психотерапия, санаторно-курортное лечение.

В комплексной терапии инфекционной астмы необходимо предусмотреть обязательную санацию очагов инфекции, активация бронхо-пульмональной инфекции бывает одной из причин тяжести бронхиальной астмы и ее перехода в астматическое состояние. Особенно необходимы антибактериальные препараты широкого спектра действия при выявлении признаков обострения хронического бронхита или хронической пневмонии. Кроме антибиотиков показаны нитрофураны. При воздействии вирусной инфекции на течение бронхиальной астмы можно применять противовирусные препараты: интерферон, противоварикозный иммуноглобулин, эпсилон-аминокапроновую кислоту, ремантадин, арбидол. Назначение муколитических и отхаркивающих средств: амброксан, амбробене, лазолван, эфирных масел и др. - позволяет значительно улучшить дренажную функцию бронхов и легких и содействует уменьшению воспалительного процесса и улучшению дыхания.

В лечении атопической астмы придерживаются обязательного правила удаления аллергена или снижения его содержания в окружающей больного среде с целью профилактики обострения неинфекционной бронхиальной астмы. При развитии у больного аллергии к домашней пыли, пыльце растений, шерсти животных и другим раздражителям необходимо полностью прекратить контакт с этими этиологическими факторами, провести гипосенсибилизацию организма соответствующими  аллергенами. Для предотвращения контакта аллергенов со слизистой верхних дыхательных путей можно местно применять флексоназе в виде капель. Кроме этого, в клинической практике широко используются стабилизаторы тучных клеток: интал и задитен, которые предупреждают развитие приступа бронхиальной астмы. Применяются при астме и антагонисты кальция: коринфар, кордафен, верапамил и др., которые предупреждают вход ионов кальция в клетку и понижают сократительную способность гладких мышц бронхов.

Антагонисты кальция имеют особенное значение для больных бронхиальной астмой и ишемической болезнью сердца. Для лечения бронхиальной астмы, в том числе, применяют симпатомиметики, воздействующие на альфа- и бета-рецепторы: адреналин, эфедрин; селективные стимуляторы бела-адренергических рецепторов, которые активно расширяют бронхи: алупент, сальбутамол, беротек, бриканил (тербуталина сульфат).

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) оказывают выраженное бронхолитическое действие при внутреннем введении. Имеются препараты эуфиллина пролонгированного действия (теолон, теодур, тео-24).

Соответствующими бронхолитическими свойствами обладают холиноблокаторы: атропин, платифиллин, атровент и др.

Глюкокортикоиды - наиболее сильнодействующие лекарственные средства, которые применяют для лечения бронхиальной астмы. Они воздействуют на различные стадии развития заболевания. Выпускаются в виде таблеток (преднизолон, урбазон, триамциолон, дексаметазон) и в виде дозированный аэрозолей (бкотид, бекодиск, будезонид, вентид, флунизолид) и пр.

В рамках немедикаментозной терапии нашли свое применение лечебная физкультура, массаж, иглорефлексотерапия, санаторно-курортное лечение.

Легкие приступы бронхиальной астмы в большинстве могут быть купированы самим больным с применением через рот одного из бронхорасширяющих средств (астмопент, сальбутамол, беротек и т.д.). При затяжном приступе назначают подкожно эфедрин, папаверин с одним из гистаминных препаратов (супрастин, димедрол, пипольфен и др) или внутривенно эуфиллин.

Среднетяжелые и тяжелые приступы бронхиальной астмы требуют обязательного парентерального введения лекарственных препаратов и нахождения в стационаре. Больным молодого возраста можно ввести небольшие дозы адреналина, эфедрина.

В тяжелых случаях удушья применяется внутрикапельное введение разных препаратов, в том числе глюкокортикоидов.

Туберкулез

это хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Этиология. Возбудитель  - микобактерия туберкулеза (R. Koch, 1882) человеческого или бычьего типа.

Эпидемиология. Источник - больной-бактерионоситель человек, но могут быть животные и птицы. Путь передачи - в основном воздушно-капельный, реже - пищевой, водный, внутриутробный, инфицирование при медицинских манипуляциях - ятрогенный. В России заболеваемость туберкулезом с 1992 года выросла в 2 раза и среди причин смерти взрослого населения составляет до 80% среди всех инфекционных заболеваний.

Патогенез. Попадание микобактерии туберкулеза в организм сопровождается повреждением ткани, развитием неспецифической воспалительной реакции, Затем воспаления с формированием гранулем. Микобактерия вызывает в организме сложный комплекс реакций гиперергии замедленного типа (гранулематозное воспаление) и гиперергии немедленного типа (казеозный некроз и расплавление). Смена форм реакции ткани отражает волнообразное течение туберкулеза. Лимфо- и гематогенная диссеминация сопровождается прогрессированием заболевания и возникновением очагов отсева. Последние заживают или превращаются в потенциальный источник поздней реактивации (М.А.Пальцев, В.С. Пауков, Э.Г. Улумбеков, 2002). Постоянная смена иммунологических реакций лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием обострений и ремиссий.

Патологическая анатомия. Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный (послепервичный) туберкулез и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез развивается при первой встрече организма с возбудителем и характеризуется сенсибилизацией, аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа, преобладанием экссудативно-некротических изменений и наклонностью к лимфо- и гематогенной генерализации.

Структурным выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, состоящий  из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита.

1. Первичный аффект при аэрогенном заражении развивается субплеврально в III, VIII, IX. X сегментах чаще правого легкого. На территории ацинуса или дольки возникает очаг экссудативного воспаления (серозная пневмония), подвергающийся казеозному некрозу, окруженный серозным отеком и лимфоцитарным инфильтратом.

2. Туберкулезный лимфангит макроскопически определяется в виде "дорожки" от первичного аффекта к корню легкого; микроскопически обнаруживаются лимфостаз и туберкулезные бугорки по ходу лимфатических сосудов.

3. Туберкулезный лимфаденит представлен специфическим воспалением и казеозным некрозом регионарных бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов.

Течение первичного туберкулеза возможно в трех вариантах:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Первичный аффект инкапсулируется, петрифицируется и оссифицируется - возникает очаг Гона. Лимфангит организуется - образуется фиброзный тяж. Пораженные регионарные лимфатические узлы петрифицируются и и оссифицируются.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза связано с генерализацией и проявляется в четырех формах:
- рост первичного аффекта за счет казеозного некроза зоны перифокального воспаления вплоть до лобарной пневмонии (скоротечная легочная чахотка), заканчивающаяся смертью;
- лимфогенная форма прогрессирования (вовлечение в просвет новых лифатических узлов: паратрахеальный, над- и подключичных, шейных и др.);
- гематогенная форма прогрессирования может быть милиарной (множественные просовидные туберкулезные бугорки в разных органах) и крупноочаговой;
- смешанная форма прогрессирования наблюдается у ослабленных больных.

3. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Заболевание принимает течение с чередованием обострений и ремиссий. Отмечается сочетание старых изменений со свежими вплоть до образования первичной легочной каверны и развития первичной легочной чахотки.

Гематогенный туберкулез возникает через значительный срок у клинически выздоровевших  от первичного туберкулеза. Для его развития необходим ряд условий:

1. Наличие очагов гематогенного отсела или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах.
2. Повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма к туберкулезу.
3. Иммунитет к микобактериям туберкулеза.
4. Влияние экзо- и эндо-патогенных факторов. Эти условия, в свою очередь, ведут к развитию продуктивных тканевых реакций (формирование гранулем) и наклонности к гематогенной генерализации.

Выделяют три формы гематогенного туберкулеза:
- генерализованный гематогенный туберкулез характеризуется равномерным выпадением туберкулезных бугорков и очагов в разных органах. Сюда относят: острейший туберкулезный сепсис, острый общий милиарный туберкулез, хронический общий милиарный туберкулез;
- гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть острым милиарным, хроническим милиарным и хроническим крупноочаговым или гематогенно-диссеминированным;
- гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями возникает из гематогенных очагов - отсевов первичного туберкулеза.  Различают следующие его формы: костно-суставный туберкулез, туберкулез почек, половых органов, туберкулез кожи и др.

Вторичный туберкулез развивается в легких взрослого человека ранее перенесшего первичную инфекцию. Очаги вторичного туберкулеза имеют эндогенное происхождение и возникают в результате реактивации микобактерий в очагах отсева периода первичной инфекции. Основной путь прогрессирования - интраканаликулярный (бронх), реже - контактный и гематогенный.

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, представляющих собой последовательное развитие предшествующей:
1. Очаговый.
2. Фиброзно-очаговый.
3. Инфильтративный.
4. Туберкулома.
5. Казеозная пневмония.
6. Острый кавернозный.
7. Фиброзно-кавернозный.
8. Пирротический.

Осложнения туберкулеза. При первичном туберкулезе возникают менингиты, перикардиты, перитониты, плевриты с больним количеством лимфоцитов в экссудате. При костном туберкулезе - секвесты, деформации, абсцессы, свищи. При вторичном - осложнения обусловлены каверной - кровотечения, прорыв в плевральную полость (пневмоторакс, эмпиема плевры). При любой форме туберкулеза может возникнуть амилоидоз.

Смерть наступает вследствие легочно-сердечной недостаточности (легочное сердце), кровотечений, амилоидоза, осложнений послеоперационного периода.

0

7

Лекция 7.

Заболевания органов желудочно-кишечного тракта. Отравления

Основная роль системы органов пищеварения заключается в переваривании поступающих в желудочно-кишечный тракт компонентов пищи, всасывании образующихся питательных веществ и выделении из организма некоторых продуктов метаболизма. Многочисленные функции пищеварительной системы (секреторная, моторная, всасывательная и т.д.) регулируются ЦНС и вегетативной нервной системой, гуморальными и эндокринными влияниями. Возникающие вследствие различных причин нарушения усвоения поступающей в организм пищи называют недостаточностью пищеварения.

Нарушение функций желудка

Желудок выполняет многообразные функции: механическая и химическая обработка пищи, ее накопление и эвакуация, выработка слизи, соляной кислоты и пепсина, регуляторных веществ (простагландинов, пищеварительных гормонов), а также особого вещества, необходимого для всасывания видамина В12 (внутреннего фактора Касла).

Нарушение секреторной функции желудка

Регуляция секреторной деятельности желудка осуществляется с помощью нервной системы (блуждающий нерв), а также с помощью гормонов и регуляторных веществ (инсулин, гастрин, холецистокинин). Секреция соляной кислоты производится обкладочными клетками желез слизистой желудка.

Нарушение секреции происходит в двух формах: понижение (гипосекреция) и повышение (гиперсекреция). Отсутствие секреции соляной кислоты и пепсина называется ахилия.

Понижение секреции соляной кислоты ведет к значительным нарушениям пищеварения: ускоряется эвакуация пищевых масс из делудка, ухудшается переваривание и в нижележащих отделах пищеварительного тракта; это приводит к ускоренной эвакуации из кишечника и поносам.

Повышенная секреция соляной кислоты является важным звеном патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Значительную роль в нарушениях пищеварения играет также пониженная или повышенная секреция пепсина.

Выделение слизи желудочными железами имеет большое значение, так как слизь выполняет важную функцию, защищая стенку желудка от агрессивного воздействия желудочного сока; снижение образования слизи создает предпосылки для повреждения желудочной стенки.

Нарушение моторной функции желудка

Двигательная функция желудка может быть как усиленной, так и ослабленной (например, при рубцовом сужении - стенозе выходного отдела желудка перистальтика его вначале компенсаторно усиливается, а затем желудок расширяется, становится дряблым, и его перистальтика ослабевает). Существуют и другие формы нарушений двигательной активности желудка.

1. Изжога - забрасывание желудочного содержимого в пищевод при ослаблении тонуса кардиального сфинктера (см. выше);

2. Отрыжка - внезапное попадание в полость рта небольшой порции желудочного содержимого и/или воздуха, постоянно содержащегося в  желудке (из-за заглатывания воздуха во время еды).

3. Икота - сочетание судороги диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении головной цели.

4. Рвота - сложный рефлекторный акт непроизвольного забрасывания желудочного содержимого через пищевод, глотку, полость рта за счет усиленного сокращения выходных отделов желудка, диафрагмы и брюшной стенки (рвота возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, отравлениях, повышении внутричерепного давления, условно-рефлкторно и т.д.).

5. Тошнота - тягостное ощущение приближения рвоты, возникающее при недостаточно сильном возбуждении рвотного центра головного мозга.

Заболевания желудка

Гастрит - воспаление слизистой желудка. Различают острый и хронический гастрит. выделяют следующие формы острого гастрита:

1. катаральный - при воспалении слизистой желудка, сопровождающемся слущиванием эпителия и возникновением эрозий, говорят об эрозивном гастрите.

2. фибринозный - протекает с образованием фибринозной пленки на воспаленной слизистой.

3. гнойный или флегмозный - при нем наблюдается гнойное пропитывание всей толщи стенок желудка.

4. некротический - некроз различной глубины обычно возникает при химических ожогах слизистой желудка.

При хроническом гастрите возникают дистрофические процессы, нарушаются процессы регенерации и происходит структурная перестройка в слизистой оболочке. Различают следующие формы при хроническом гастрите:

1. Поверхностный.
2. Атрофический - наблюдается атрофия слизистой.
3. Гипертрофический - появляется утолщение слизистой из-за ее воспалительной инфильтрации, и некоторые другие.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, основным выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки придают бактериям Helicobacter pilory, которые обнаруживаются у подавляющего большинства больных язвенной болезнью. Считается, что данный микроорганизм вызывает развитие воспалительных  процессов в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишки, на фоне которых при неблагоприятных обстоятельствах повреждающее воздействие желудочного сока вызывает образование язв.

Во время ремиссии заболевания воспалительные изменения в зоне язвы стихают, происходит заживление ее с образованием рубца. Во время очередного обострения язва образуется вновь и т.д.

К осложнениям язвенной болезни относят:

1. Язвенно-деструктивные - кровотечение, прободение и пенетрация, при которой в зоне соприкосновения дня язвы с ближайшим органом - поджелудочной железой, печенью - образуется дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, прикрытый этим органом.

2. Язвенно-рубцовые - сужение выходного отдела желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки - стеноз.

3. Превращение язвы желудка в рак - малигнизация (язвы двенадцатиперстной кишки не малигнизируют).

Нарушения функции и болезни желчного пузыря

Основная функция желчного пузыря (резервуарная) заключается в накоплении выделяющейся печенью желчи, концентрации ее вследствие реабсорбции воды и периодическом выделении ее в двенадцатиперстную кишку в процессе пищеварения. Нарушения моторной функции желчного пузыря (дискинезия) возникают чаще всего в детском возрасте и выражаются в виде снижения сократительной его способности (гипокинетический тип дискинезии), либо в ее повышении  (гиперкенетический тип дискинезии).

Воспаление желчного пузыря - холецистит - бывает острым и хроническим. Выделяют следующие формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный; может наступить осложнение холецистита в виде прободения стенки и возникновения перитонита.

Очень часто холецистит сочетается с образованием камней в желчном пузыре - желчнокаменной болезнью. Причины камнеобразования - это сочетание нарушений обмена холестерина и/или билирубина с нарушением двигательной функции желчного пузыря и инфекцией. Желчнокаменная болезнь, кроме возникновения холецистита, нередко приводит к закупорке камнями общего желчного протока, возникновению механической желтухи и острому панкреатиту.

Отравления

Классификация ядов и отравлений имеет большое значение в клинической токсикологии, поскольку в процессе диагностики острых отравлений необходимо прежде всего определить принадлежность яда к токсикологической группе и установить вид отравления.

Наиболее широко используется классификация токсических веществ, отражающая их практическое применение:

1. Промышленные яды, используемые на производстве: органические кислоты, топливо, красители, хладогены, химреагенты, пластификаторы и др.

2. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур: хлороорганические пестициды, фосфорорганические инсектициды, ртутьорганические вещества, производные карбаминовой кислоты. Пестициды различают: инсектициды - уничтожают насекомых, акарициды - уничтожают клещей, зооциды - уничтожают грызунов, фунгициды - уничтожают грибы, бактерициды - уничтожают бактерии, гербициды - губительны для растений.

3. Лекарственные средства.

4. Бытовые химикаты - уксусная кислота, средства санитарии, личной гигиены и косметики, средства ухода за кожей, мебелью, автомобилем.

5. Биологические растительные и животные яды, которые содержатся в грибах (аконит, цикута), животных и насекомых (змеи, пчелы, скорпионы).

6. Боевые отравляющие вещества (БОВ): зарин, иприт, фосген, синтетические яды военной химии.

Классификация отравлений по причине и месту их возникновения:

1. Случайные отравления:
- производственные
- бытовые: самолечение, передозировка лекарств, алкогольная или наркотическая интоксикация.
- медицинская ошибка.

2. Преднамеренные отравления:
- криминальные (с целью убийства, как способ приведения в беспомощное состояние)
- суицидальные.

В клинической токсикологии принято выделять нозологические формы отравлений, вызванных веществами различной химической структуры, но имеющих единый патогенез, идентичные клинические проявления и патоморфологическую картину. Например: отравление метиловым спиртом, отравление мышьяком, отравление угарным газом. Или группу веществ (отравление барбитуратами, кислотами, щелочами). Или название целого ряда веществ (отравление ядохимикатами, отравление лекарствами).

Общие принципы диагностики отравлений
Диагностика острых экзогенных отравлений включает:
1. Методы клинической диагностики, основанные на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучении клинической картины заболевания для выделения специфических симптомов отравления.

2. Данные лабораторной токсикологической диагностики, качественное и количественное определение (идентификация) токсических веществ в биологических средах организма (в крови, в моче, спинномозговой жидкости).

3. Патоморфологическую диагностику, обнаружение специфических посмертных признаков отравления (проводится судебно-медицинскими экспертами).

Общие принципы лечения отравлений

Неотложная помощь при острых отравлениях включает:

1. Ускоренное выведение токсических веществ.

2. Применение специфической антидотной терапии, активной детоксикации, а так же

3. коррекция нарушенных функций организма.

Все методы активной детоксикации имеют характер этиотропного лечения и должны применяться при любом виде острых отравлений независимо от их тяжести. При нарушении детоксикационной функции паренхиматозных органов используют искусственную детоксикацию.

Значение симптоматического лечения увеличивается по мере нарастания тяжести отравления и позволяет организму сохранить тот минимум жизнедеятельности, при котором возможна активная детоксикация. При развитии сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности реанимационные мероприятия определяют прогноз.

0

8

Лекция 8

Заболевания мочевыделительной системы

Нарушение фильтрации

Уменьшение клубочковой фильтрации может происходить в результате ряда причин:

1. Падение АД (при шоке, при сердечной недостаточности и т.п., когда давление в почечных капиллярах недостаточно для осуществления процесса фильтрации).

2. Сужение почечных артерий в результате атеросклероза, что также ведет к уменьшению давления в капиллярах.

3. Увеличение онкотического давления крови (при обезвоживании, переливании, белковых кровезаменителей вода "удерживается" в сосудистом русле и не переходит в первичную мочу).

4. Нарушение оттока мочи вследствие разных причин ведет к повышению внутрипочечного давления и уменьшению фильтрации вплоть до ее полного кровообращения.

5. Уменьшение количества функционирующих клубочков при различных заболеваниях.

Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается:

1. При расширении приводящей артериолы почечного клубочка (может происходить рефлекторно при сокращении периферических сосудов, например, при подъеме температуры тела).

2. При сужении отводящей артериолы почечного клубочка (при введении адреналина, в начальных стадиях нефрита, гипертонической болезни).

Нарушение канальцевой реабсорбции

Нарушение функций канальцев, как правило, не бывает самостоятельным и неотделимо от функции почечных клубочков, реабсорбция в канальцах происходит как в результате активного транспорта (в результате биохимических ферментативных реакций - так транспортируются Na+ и глюкоза), так и в результате пассивного транспорта (вследствие разницы осмотического давления в просвете канальца и вне его - так транспортируется вода, ионы хлора, мочевина и др.).

Нарушение канальцевой реабсорбции возникает при истощении или снижении активности ферментных систем, участвующих в активном транспорте, а также при повреждении канальцев при различных заболеваниях и патологических состояниях.

Рассмотрим нарушения процессов реабсорбции основных веществ, содержащихся в крови. Нарушение реабсорбции глюкозы возникает при повышенном ее содержании в крови (гипергликемии). что бывает, как правило, при сахарном диабете. При этом ферментные системы не могут обеспечить ее полную реабсорбцию. Появление глюкозы в моче называют глюкозурией.

Реабсорбция белка нарушается либо при повышении его содержания в первичной моче из-за увеличения проницаемости капилляров почечных клубочков (при повреждении клубочков при остром нефрите), либо при повреждении канальцев (отравлении сулемой, амилоидозе и т.п.). Появление белка в моче называется протеинурией. Снижение реабсорбции натрия отмечается при уменьшении секреции альдостерона или уменьшении чувствительности к нему эпителия канальцев при хроническом воспалительном процессе (альдостерон принимает участие в активном транспорте натрия). При повышении содержания альдостерона, наоборот, происходит задержка натрия в организме вследствие увеличения его реабсорбции. Усиление секреции калия при избытке альдостерона, при назначении мочегонных может привести к гипокалиемии и тяжелым расстройствам сердечной деятельности.

Избыток паратгормона способствует усиленной секреции фосфатов, что приводит к нарушению прочности костей, нарушению кислотно-основного состояния из-за ослабления буферной системы (фосфатного буфера).

Реабсорбция воды может уменьшатся при увеличении концентрации глюкозы в моче (при сахарном диабете) и натрия (при назначении мочегонных).  При этом в просвете канальцев создается высокое осмотическое давление, препятствующее обратному всасыванию воды. При недостатке антидиуретического гормона (при несахарном диабете) стенки канальцев становятся плохо проницаемыми для воды, в связи с чем и снижается ее реабсорбция. Способность почек выделять мочу различной концентрации в процессе поддержания постоянства внутренней среды организма называется способностью к концентрации и разведению мочи.

Снижение этой функции приводит к тому, что выделяется моча низкой плотности (гипостенурия), а так же плотность мочи в течение суток практически не меняется (изостенурия). Эти симптомы обычно сочетаются (изогипостенурия). Данные нарушения можно выявить с помощью пробы Зимницкого (изучение количества и плотности мочи в течение суток).

Нарушение канальцевой секреции

При заболеваниях почек уменьшаются процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, такие как антибиотики, калий, фосфары, йодсодержащие препараты, мочевая кислота и др., накапливаются в крови. Это может привести к интоксикации и развитию некоторых заболеваний (например, подагре при избытки мочевой кислоты в крови).

Усиление секреции калия при избытке альдостерона, при назначении мочегонных может привести к гипокалиемии и тяжелым расстройствам сердечной деятельности.

Избыток паратгормона способствует усиленной секреции фосфатов, что приводит к нарушению прочности костей, нарушению кислотно-основного состояния из-за ослабления буферной системы (фосфатного буфера).

Изменение количества и состава мочи, ритма мочеотделения

Изменение суточного количества мочи (в среднем 1500 мл) может быть следствием разнообразных причин как алиментарного, так и патологического характера. Увеличение диуреза носит название полиурия, уменьшение - олигурия, полное прекращение образования мочи - анурия. Учащенно мочеиспускание носит название поллакиурия, задержка мочеиспускания (выделение мочи из мочевого пузыря) ишурия, преобладание ночного диуре над дневным - никтурия.

Для различных заболеваний характерны следующие изменения в моче:

1. Гематурия (эритроцитурия) - появление крови в моче, видимое на глаз (макрогематурия) или только при микроскопическом исследовании (микрогематурия).

2. Пиурия (лейкоцитурия) - появление лейкоцитов в моче при воспалительных процессах гнойного характера.

3. Протеинурия - выделение белка с мочой.

4. Цилиндрурия - появление цилиндров - слепков с почечных канальцев (различают гиалиновые цилиндры - белковые слепки, эпителиальные и зернистые цилиндры из поврежденных клеток почечных канальцев, кровяные цилиндры).

5. Осадки солей - ураты, оксалаты, фосфаты (появляются при нарушениях минерального обмена, при мочекаменной болезни).

Болезни почек

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит - это заболевание инфекционного-аллергической (реже - неустановленной) природы, характеризующееся двусторонним воспалением клубочкового аппарата почек. Для этого заболевания характерны как почечные (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия), так и внепочечные (артериальная гипертензия, диспротеинемия, азотемия) симптомы. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают гематурическоую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита.

По морфологическим признакам выделяют интракапиллярную форму, при которой патологический процесс развивается в сосудистом клубочке, и экстракапиллярную, при которой воспалительный процесс возникает вне клубочка - в капсуле Шемлянского-Боумена. В зависимости от преобладания экссудации или пролиферации выделяют экссудативный и продуктивный гломерулонефрит. В зависимости от характера экссудата различают серозный, фибринозный и геморрагический типы экссудативного гломерулонефрита. По характеру течения гломерулонефрит может быть острым (течет обычно 10-12 месяцев и нередко заканчивается выздоровлением) и хроническим (как правило, он является самостоятельным заболеванием, а не исходом острого гломерулонефрита). При хроническом гломерулонефрите со временем наблюдаются атрофия и гибель нефронов, разрастание соединительной ткани - склероз, и почка превращается во вторично сморщенную (не путать с первично сморщенной почкой при гипертонической болезни и атеросклеротической сморщенной почкой при атеросклерозе). Со временем при хроническом гломерулонефрите из-за артериальной гипертензии (см. выше) возникают гипертрофия левого желудочка и изменения сосудов (склероз), преимущественно мозга, сердца, почек, сетчатки глаз. Исходом хронического гломерулонефрита, как правило, является хроническая почечная недостаточность. кроме острого и хронического, выделяют так же подострый (быстро прогрессирующий, злокачественный) гломерулонефрит. Для него характерно бурное течение с быстрым развитием хронической почечной недостаточности.

Нефротический синдром

Нефротический синдром характеризуется протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками. Различают первичный нефротический синдром, развивающийся как самостоятельное заболевание, и вторичный нефротический синдром, являющийся осложнением того или иного заболевания - гломерулонефрита, амилоидоза и т.п.).

При нефротическом синдроме значительно повышается проницаемость капилляров почечных клубочков для белков, прежде всего альбуминов. В моче поэтому наблюдается выраженная протеинурия. Потеря альбуминов приводит к нарушению соотношения альбумины/глобулины в плазме (диспротеинемия) и снижению общего количества белка в крови (гипопротеинемия). Снижение концентрации белка в плазме ведет к понижению онкотического давления, что является ведущей причиной возникновения отеков. Кроме поражения клубочкового аппарата, при нефротическом синдроме наблюдаются дистрофические и атрофические процессы в эпителии почечных канальцев.

Пиелонефрит

- это инфекционная заболевание, при котором в воспалительный процесс вовлекается полостная система почек (чашечки и лоханка) и вещество почек (в основном, межуточная ткань).

По клиническому течению различают острый пиелонефрит и хронический, который обычно протекает в виде рецидивов острого пиелонефрита. При пиелонефрите отмечаются гиперемия и инфильтация межуточной ткани, могут возникать кровоизлияния и микроабсцессы, участки некроза слизистой; полости почки заполнены гноем или мутной мочой, в эпителии канальцев при длительном течении - явления атрофии и дистрофии. Постепенное развитие соединительной ткани приводит в финале хронического пиелонефрита  к развитию пиелонефретяческой сморщенной почки. Микробы-возбудители могут проникать в почку с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит) при различных инфекционных заболеваниях (брюшном тифе, ангине, сепсисе) из нижележащих мочевыводящих путей (урогенный восходящий  пиелонефрит) и, особенно, при различных нарушениях мочевыделения, а также с током лимфы из толстой кишки и половых органов (лимфогенный пиелонефрит).

Осложнениями пиелонефрита могут быть: карбункул почек (слияние крупных абсцессов почки в один), пионефроз (превращение почки в гнойную полость), паранефрит (переход процесса в окружающую клетчатку).

Исходом является выздоровление, при осложненном течении (пионефроз, сепсис) может наступить смерть. При длительном течении и сморщивании почки развивается хроническая почечная недостаточность.

Мочекаменная (почечнокаменная) болезнь

Мочекаменная болезнь - это заболевание, при котором в полостях мочевыделительной системы образуются камни различной величины, структуры, химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.).

Ведущее значение в камнеообразовании придается нарушениям минерального обмена, ведущим к увеличению концентрации тех или иных солей в моче, воспалительным процессам в мочевых путях, а также различным нарушениям оттока мочи из почки (в этом случае говорят о нарушении уродинамики).

Определенную роль в возникновении почечных камней играет гиперфункция паращитовидных желез, а также климатические условия, состав питьевой воды и характер питания жителей той или иной географической зоны.

При нарушении оттока мочи из почки происходит расширение ее полостей - гидронефроз (гидронефротическая трансформация) - с последующей атрофией почечной паренхимы. В случае присоединения инфекции могут возникнуть гидронефроз и пиелонефроз.

Цистит - воспаление мочевого пузыря. Причиной часто является восходящая инфекция, а также и гематогенный путь развития.

Острая задержка мочи в мочевом пузыре часто развивается при аденомах простаты у мужчин. Необходима эвакуация мочи с помощью катетера.

0

9

Лекция 9

Заболевания эндокринной системы

Заболевания щитовидной железы

Болезни, обусловленные гиперфункцией щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (син.: тиреотоксикоз с диффузным зобом, болезнь Грейвса, болезнь Базедова) - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипреозом.

Этиология и патогенез. Генетические дефекты в системе Т-лимфоцитов и приобретенные нарушения иммунологического контроля над системой В-лимфоцитов обуславливают появление аутоантител, стимулирующих точные рецепторы тиреоцитов, что активизирует функцию щитовидной железы. Основными клиническими проявлениями диффузного токсического зоба являются характерная триада: зоб, тахикардия и пучеглазие (экзофтальм), а также симптомы тиреотоксикоза: гипохолестеринемия, похудание, гипертермия, ускорение рефлексов, мышечная слабость, эмоциональная лабильность, тиреотоксическая кома.

Патологическая анатомия. Щитовидная железа: превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, пролиферация его с образованием сосочков, вакуолизация, разжижение и обеднение йодом коллоида, лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы железы. Сердце: гипертрофия мышцы левого желудочка, вакуольная дистрофия кардиомиоцитов (тиреотоксическое сердце) с исходом в диффузный кардиосклероз. Печень: жировая дистроция гепатоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы с переходом в тиреотоксический фиброз печени. ЦНС: дистрофия нейронов промежуточного и продолговатого мозга. Лимфоидные органы: гиперплазия.

Болезни, обусловленные гипофункцией щитовидной железы

Гипотиреоз - клинический синдром, возникающий в результате абсолютного или относительного дефицита йодосодержащих тиреоидных гормонов. Появляющийся в детском возрасте гипотиреоз характеризуется кретинизмом: карликовый рост, коротая шея и конечности, большой живот, округлое лицо, узкие глазные щели, увеличенный язык, толстые губы, слюнотечение, физическая и умственная отсталость.

У взрослых гипотиреоз проявляется в виде микседемы (син.: слизистый отек): суженные глазные щели, припухлые веки, одутловатое лицо, сухая, холодная кожа, вялость, утомляемость, апатия, сонливость, ослабление памяти.

Клинически у таких больных определяются микседематозные отеки, гипотермия, ожирение, брадикардия, гипотония, гиперхолестеринемия, атеросклероз, сердечная недостаточность, анемия, диспептические расстройства, дисфункция яичников, импотенция, алопеция, гипотиреоидная кома.

Патологическая анатомия. В щитовидной железе определяются светлые кубические или уплощенные тиреоциты, в гипертрофированных и гиперплазированных фолликулах - густой коллоид. В нейрогипофизе - гипертрофия хромофобных ТТГ-продуцирующих клеток (клетки тиреоидэктомии); атрофия коры надпочечников, демиелинизация нервных стволов. В миокарде обнаруживается перимускулярный отек, атеросклероз коронарных артерий, в скелетных мышцах - лизис миофибрилл, лимофгистиоцитарные инфильтраты, в слизистой оболочке желудочно-кишечного такта - воспаление и атрофия. Постоянно встречаются гиперкератоз, атрофия эпидермиса, отеки, полисерозиты.
....ное аутоиммуное заболевание: паренхима железы в результате воздействия иммунных эффекторных клеток погибает и замечается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит Риделя, характеризующийся разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный, "каменный", "железный" зоб).

Воспалительные заболевания щитовидной железы

Тиреоидиты среди которых встречаются тиреоидит Хасимото (болезнь Хасимото) - истинное аутоиммунное заболевание: паренхима железы в результате воздействия иммунных эффекторных клеток погибает и замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит Риделя, характеризующийся разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный, "каменный, "железный" зоб).

Заболевания поджелудочной железы

Сахарный диабет

Помимо экскреторной, поджелудочная выполняет инкреторную функцию, которая осуществляется панкреатическими островками Лангерганса. Последние содержат α-клетки, продуцирующие глюкагон, β-клетки - инсулин, δ-клетки - соматостатин и РР0клетки - панкреатический пептид.

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением активности его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции β-клеток, что ведер к сахарному диабету; реже - повышение, связанное с развитием аденомы из β-клеток (β-инсулома), и проявляющееся гипогликемическим синдромом.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушением всех видов метаболизма, поражению сосудов, нервной системы и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарный диабет - самое распространенное эндокринное заболевание: в мире страдает более 200 млн. человек и отмечена тенденция роста заболеваемости ежегодно на 7-10%, а по причинам инвалидности и смертности сахарный диабет вместе с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями входит в первую тройку.

Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный. вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Классическими симптомами сахарного диабета являются полиурия, полидипсия и полифагия с парадоксальным снижением массы тела; в случае выраженной гипергликемии может быть кетоацидоз.

Патологическая анатомия. В панкреатических островках - гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильтрация. К основным висцеральным проявлениям сахарного диабета относятся периферическая и автономная нейропатия (снижение чувствительности, импотенция, постуральная гипотензия, запоры и диарея) и сосудистые изменения (диабетическая макро- и микроангиопатия). Макроангиопатия: атеросклероз с поражением венечных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей. Микроангиопатия проявляется поражением (плазморея, гиалиноз) мелких артерий и капилляров мышц, кожи, сетчатки (ретинопания), почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз) и других органов.

Осложнения: диабетическая кома; вследствие ангиопатий - гангрена нижних конечностей, а в связи с гломерулосклерозом зроническая почечная недостаточность. Характерны инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, пиелонефрит, септикопиемия, бронзопневмония, кандидоз, туберкулез.

Краткая характеристика основных лечебных диет

Номер диеты (стола)

Показания

Особенности

0

После операций (3-6 дней)

Жидкая щадящая пища низкой калорийности (до 1000 ккал в сутки)

1

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипер- и нормацидный гастрит

Ограничение механических и химических раздражителей (измельченная отварная пища). Запрещаются мясные бульоны. острые приправы и консервы

2

Гипоацидный гастрит

Полноценная, умеренно щадящая пища в измельченном вареном и тушеном виде

4

Острые хронические заболевания кишечника

Ограничение механических и химических раздражителей: слизистые супы, каши, паровые котлеты, кисель, крепкий чай; до 2500 ккал в сутки

5

Болезни печени, желчных путей

Полноценная пища с ограничением жареных и жирных блюд, острых приправ

7

Болезни почек и мочевыводящих путей

Небольшое ограничение белков, пищу готовят без соли (3-6 г соли выдают на руки), ограничение свободной жидкости до 1 л. 2700-2900 ккал

8

Ожирение

Ограничение калорийности до 1700-1800 ккал, жидкости, соли, нежелательны жареные и протертые блюда

9

Сахарный диабет

Резкое ограничение углеводов, ограничение соли, холестерина, экстрактивных веществ до 2500 ккал

10

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Ограничение соли до 5-6 , свободной жидкости до 1,2 л, животных жиров до 2500 ккал. Исключаются возбуждающие блюда, напитки и приправы

11

Туберкулез

Диета повышенной калорийности (3000-3400 ккал) с преимущественным увеличением белков, жиров и витаминов

15 (общая)

Для выздоравливающих

Полноценная диета с повышенным содержанием витаминов; 2800-2900 ккал

Объединенные (групповые) рационы

Номер объединенного рациона

Диеты, входящие в состав рациона

Болезни

1

1

Язвенная болезнь

2

2, 4

Желудочно-кишечные болезни со склонностью к поносам

3

5, 7, 10, 15

Болезни печени, почек, сердца

4

8, 9

Ожирение, диабет

При некоторых заболеваниях происходит значительная потеря белка (ожоговая болезнь, нефротический синдром и др.), витаминов, иногда минеральных веществ. В этих ситуациях необходимо повышенное потребление недостающих компонентов питания.

0

10

Лекция 10

Инфекционные болезни. ВИЧ-инфекция

Последние десятилетия ознаменовались значительной вариабельностью инфекционной заболеваемости. Одни болезни полностью ликвидированы, заболеваемость другими резко упала, третьи стали протекать благоприятнее. Однако появились инфекционные заболевания, неизвестные до недавних пор, сохраняются очаги, которые могут давать как отдельные эндемичные случаи, так и эпидемии и даже пандемии. Следует помнить, что на сегодня инфекционные болезни составляют около 30 процентов всех известных заболеваний человека.

Инфекционная болезнь - конкретный случай инфекционного процесса, характеризующийся определенными клиническими, лабораторными, структурно-функциональными диагностическими и прочими изменениями, обусловленными патогенным возбудителем.

В свою очередь, инфекционный процесс - комплекс приспособительных реакций организма, развивающихся в ответ на внедрение и размножение в нем патогенного микроорганизма и направленных на восстановление гомеостаза и нарушенного биологического равновесия с окружающей средой.

Имеется несколько основных форм сосуществования (симбиоза) организма человека и микроорганизмов: мутуализм -взаимовыгодное сосуществование (микрофлора кишечника); комменсализм - безвредное существование в организме человека (представители нормальной микрофлоры); паразитизм -  существование в организме человека, наносящее ему вред (возбудители инфекционных заболеваний).

Таким образом, микроорганизм, способный вызывать инфекционное заболевание, называется возбудителем (патогенным). Последний должен обладать определенными количественными и качественными характеристиками, необходимыми для возникновения инфекционного процесса.

Клинико-морфологические особенности инфекционных болезней

- контагиозность (заразность, инфекционность) -  способность возбудителя передаваться от зараженного организма к здоровым;

- специфичность - каждый патоген вызывает конкретную болезнь, характеризующуюся определенной локализацией процесса и характером поражения. Триада Генле-Коха: "Микроб, предполагаемый в качестве возбудителя всегда обнаруживается при данном заболевании и не обнаруживается при других заболеваниях и у здоровых людей".

- возбудитель имеет входные ворота с формированием в них первичного аффекта, а затем первичного инфекционного комплекса.

- путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.

- цикличность - смена периодов болезни, строго следующих друг за другом: инкубационный период → продромальный период → разгар болезни → реконвалесценция.

- реакции микроорганизма на микроорганизм заключается не только в локальных, органных изменениях. У больных формируются реакции целостного организма (борьба микроорганизма с микроорганизмом).

- формирование специфического иммунитета, напряженность и продолжительность которого могут варьировать от нескольких месяцев до нескольких лет и даже десятилетий.

Периоды инфекционных болезней

Инкубационный период (скрытый) возникает с момента заражения и длится до появления первых клинических признаков.

Продромальный период, или период предвестников. Для него характерны неспецифические признаки: недомогание, повышение температуры, головная боль, расстройство сна, которые могут быть при многих инфекционных болезнях. Поэтому диагностика в этот период затруднена.

Период разгара клинических проявлений, для которого характерен весь симптомокомплекс, включающий специфические признаки (например, желтуха при вирусном гепатите, сыпь при кори, скарлатине, сыпном тифе, брюшном тифе и т.д.).

Исходом инфекционного заболевания может быть выздоровление, переход в хроническую форму, инвалидность, формирование бактерионосительства. Возможен летальный исход.

Вирусные инфекции

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

Под этим термином объединена группа острозаразных вирусных болезней, характеризующихся общими симптомами инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей.

Грипп - высококонтагиозная острая воздушно-капельная вирусная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторным синдромом.

Патогенез. Вирус фиксируется на бронхиальном и альвеолярном эптелии и эндотелии капилляров, в которых происходит его первичная репродукция. Возникает первичная виремия (вирус попадает в кровь), что обуславливает продромальные явления. Из крови вирус вновь внедряется в эпителий дыхательных путей, происходит вторичная репродукция, виремия иразвитие местных и общих проявлений болезни.

Морфогенез заболевания обусловлен различными воздействиями вируса гриппа на организм человека:

а) цитопатическим (цитолитическим): дистрофии и некрозы клеток, дексвамация эпителия;
б) вазопатическим (вазопаралитическим): полнокровие, стазы, сладжи, плазмо- и геморрагии;
в) иммунодепрессивным: подавление фагоцитоза, хемотаксиса, образование токсических иммунных комплеков.

Это определяет характер морфологических изменений и присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия гриппа зависит от тяжести течения, типа вируса (тяжелее тип А2), состояния организма.

Легкая форма характеризуется острым серозно-катаральным риноларинготрахеобронхитом.

Средняя форма характеризуется поражением не только дыхательных путей, но и респираторного отдела с развитием гриппозной интерстициальной пневмонии с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол. Нередки ателектазы.

Тяжелая форма имеет два варианта:
1. Токсический вариант зарактеризуется серозно-геморрагическими и некротическими изменениями в дыхательных путях, а в легких - мелкоочаговая ацинозная или дольковая серозно-геморрагическая пневмония, массивные кровоизлияния, очаги острой эмфиземы и ателектазов, в головном мозге - отек и диапедезные кровоизлияния.
2. Грипп, осложненный вторичной инфекцией (стрепто-, стафило-, пневмококки, синегнойная палочка), отличают более тяжелые изменения дыхательных путей (фибринозно-геморрагический или некротический ларинготрахеит, диструктивный панбронхит, острые броноэктазы), респираторных отделов (ателектазы, острая эмфизема, бронхопневмония, абсцедироание - картина "большого пестрого гриппозного легкого") и других внутренних органов (полнокровие, белковые и жировые дистрофии, отек, мелкоточечные кровоизлияния, иногда - серозный менингоэнцефалит).

Лечение комплексное: этиологическое, симптоматическое, общеукрепляющая терапия и т.д.

Бактериальные инфекции

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами.

Этиология. Заболевание вызывается около 700 сероварами сальмонелл, адаптированных к паразитированию в организме человека.

Эпидемиология. Источник - больной или носитель. Резервуаром инфекций служит огромное число домашних и диких животных. Путь передачи алиментарный. Инкубационный период - от нескольких часов до 5-7 суток.

Патогенез. В желудке и верхнем отделе кишечника происходит массивное разрушение сальмонелл с высвобождением большого количества эндотоксина - наблюдается картина пищевой токсикоинфекции. Если гибель сальмонелл неполная, то они активно размножаются в тонком и толстом кишечнике, обуславливая воспаление, проникают в кровь (бактериемия). В процесс вовлекаются печень и селезенка, возможно формирование вторичных септических очагов.

Патологическая анатомия. Выделяют две формы сальмонеллезов:
- гастроинтестинальная: острейший гастроэнтерит  рвотой, диареей, развитием обезвоживания; в крайнем течении воспаление приобретает геморрагический характер;
- генерализованная встречается редко и бывает двух вариантов:
а) суптикопиемический с многочисленными абсцессами во внутренних органах;
б) брюшнотифозный. т.е. похожий на брюшной тиф, но изменения выражены слабее.

Осложнения - развитие токсико-инфекционного шока, острой почечной недостаточности.

Лечение комплексное: этиологическое, симптоматическое, общеукрепляющая терапия и т.д.

Дизентерия (син.: шигиллёзы) - группа острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода шигелл и характеризующихся преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология. Заболевание вызывается группой родственных бактерий шигелл.

Эпидемиология. Источник - больной человек или бактерионоситель. Путь передачи фекально-оральный. Инкубационный период до 7 суток.

Патогенез. Развитие заболевания обусловлено цитопатическим действием шигеллы и ее экзо- и эндотоксинами. Послдение оказывают цитотоксическое (повреждение колоноцитов), энтеротоксическое (гиперсекреция энтероцитов), литическое (повышение проницаемости, экссудация и развитие фибринозного воспаления) действие. Бактериемия при дизентерии не развивается.

Патологическая анатомия Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной и редко нисходящей части ободочной кишки.

Различают 4 стадии:
а) катаральный колит (2-3 дня);
б) фибринозный колит (5-10 дней);
в) язвенный колит (10-12 дни болезни);
7) стадия заживления язв (3-4-я неделя).

Общие изменения: регионарный лимфаденит, умеренная гиперплазия селезенки, жировая дистрофия печени и миокарда.

Осложнения.
Кишечные: перфорация язв - с развитием перитонита или парапроктита, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки.
Внекишечные: бронхопневмония, пиелонефрит, токсические артриты, полифлебические абсцессы печени, при хроническом течении дизентерии - амилоидоз.

Лечение комплексное: этиологическое, симптоматическое, общеукрепляющая терапия и т.д.

Гепатиты

Гепатиты - группа заболеваний печени воспалительной природы. Различают гепатиты: вирусные, аутоиммунные, алкогольные, лекарственные.

Вирусные гепатиты - группа, в которую входят восемь известных нозологически самостоятельных заболеваний (вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F, G и ТТ).

Этиология и эпидемиология

Гепатит А  (эпидемический гепатит, болезнь Боткина): возбудитель РНК-вирус, источник - больной в конце инкубационного и продромального периодах, с появлением желтухи заразность резко падает. Механизм передачи фекально-оральный, реализуется контактно-бытовым водным или пищевым путями. Инкубационный период 15-45 дней. Вирус гепатита А обладает прямым цитотоксическим действием и его элиминация макрофагами происходит вместе с клеткой. Характерны циклическая желтушная и безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением, носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

Гепатит В: возбудитель ДНК-вирус, источник - больной в течение всего времени, пока в его крови определяется возбудитель. Механизм передачи - через кровь, реализуется искусственными (переливание крови и ее компонентов, манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек) и естественными путями (интранатальный, трансплацентарный, половой). Инкубационный период - 40-180 дней.

Вирус гепатита В не оказывает прямого цитотоксического дейсвия на гепатоциты, а размножается в них. Это обуславливает носительство вируса и переходы в хронический гепатит. Разрушение поврежденных гепатоцитов и элиминация вируса из организма осуществляется клетками иммунной системы.

Гепатит С: возбудитель РНК-вирус, близок к вирусу гепатита В. Механизм передачи - парентеральный, но в 40% не установлен. Инкубационный период 15-150 дней. Вирус гепатита С реплицируется в гепатоцитах, обладает цитопатическим эффектом и вызывает иммунные нарушения. Преобладают безжелтушные формы, бессимптомное течение и быстрое прогрессирование с хронизацией (до 80%).

Гепатит D (дельта-гепатит): возбудитель РНК-вирус способен к репликации (а следовательно, к началу заболевания) только при наличии вируса гепатита В. Сочетание двух гепатитов предопределяет формирование более тяжелых вариантов острого и хронического течения болезни.

Гепатит Е: близок к гепатиту А. Гепатиты F и G передаются парентеральным путем и сочетаются с вирусными гепатитами типа В и С.

Гепатит ТТ вызывается ДНК-вирусом, Передается парентеральным путем и встречается в странах Юго-Восточной Азии.

Патогенез вирусных гепатитов различен и изучен недостаточно, особенно при гепатитах С, D, E, F, G и ТТ. При гепатите А вирус обладает прямым цитотоксическим действием и, проникнув в гепатоцит, его разрушает. Продолжительное персистирование возбудителя в печеночной клетке невозможно, поэтому хроническое течение заболевания не формируется. При гепатите В вирус, проникая в гепатоцит, не разрушает его. Имеющая место активация иммунной системы приводит к гибели инфицированных клеток печени. При нормальном иммунном ответе развивается манифестная желтушная форма болезни, в случае гиперергической реакции - тяжелые, в том числе фульминантные (молниеносные), варианты болезни, а при ослабленном иммунном ответе заболевание протекает атипично (субклиническая, безжелтушная форма), часто с исходом в хроническое течение.

Патологическая анатомия острого и хронического вирусных гепатитов различна.

Острый вирусный гепатит морфологически характеризуется дистрофиями и некрозом гепатоцитов, а также выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Однако, если при циклической форме (классическая болезнь Боткина) изменения локализованы на территории печеночной дольки, то при молниеносной (фульминантной) форме гидропическая и баллонная дистрофии, коагуляционные некрозы гепатоцитов с образованием телец Каунсильмена и клеточные инфильтраты приобретают характер массивного прогрессирующего некроза печени с клинической симптоматикой печеночной комы. При безжелтушной форме отмечаются дистрофии гепатоцитов и умеренные реакции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера). Для холестатической формы характерно наличие продуктивного гепатита с вовлечением в процесс мелких желчных ходов с признаками холестаза.

Хронический вирусный гепатит характеризуется альтерацией гепатоцитов, клеточной инфильтрацией, склерозом и регенерацией печеночной ткани. При хроническом персистирующем гепатите структура печеночных долек сохранена, фиксируется слабая белковая (при С-гепатите жировая) дистрофия гепатоцитов, воспалительный инфильтрат ограничен портальными трактами. Для хронического агрессивного гепатита характерны выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием некрозов, распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата с портальных трактов в печеночные дольки и выраженная пролиферация мелких желчных протоков.

Прогноз при хроническом агрессивном гепатите неблагоприятный - обычно развивается крупноузловой циррроз печени.

Аутоиммунный гепатит - хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание печени. Чаще встречается в странах Северной Европы.

Этиология связана с определенными антигенами гистосовместимости и характером иммунного ответа.

Патогенез обусловлен с аутоиммунной агрессией против мембран гепатоцитов. Возможно участие вирусов.

Патологическая анатомия соответствует хроническому агрессивному гепатиту. Однако лимфомакрофагальный инфильтрат формируется в портальных трактах в виде лимфоидных фолликулов с макрофагальными гранулемами и большим количеством плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины.

Алкогольный гепатит - острое воспалительное заболевание печени, связанное с регулярным употреблением более 100 г алкоголя ежедневно в течение 1 года и более.

Патогенез. Под влиянием алкоголя на фоне генетически детерминированного снижения алкогольдегидрогеназы в гепатоцитах снижается и утилизация жирных кислот и изменяется структура цитоскелета, что обуславливает накопление в них нейтральных жиров и синтез алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Последний обладает цитолитическим действием на гепатоциты и способностью к активизации коллагеногенеза.

Патологическая анатомия складывается из: жировая дистрофия гепатоцитов, фокальные некрозы отдельных гепатоцитов, наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин - тельца Мэллори), преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат, развитие соединительной ткани в основном вокруг центральных вен дольки. Прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени.

Лекарственный (медикаментозный) гепатит возникает в случае длительного приема больших доз медикаментов, обладающих гепатотоксическим действием, а также при передозировках препаратов в ходе наркоза.

Морфологически выявляются белковая и жировая дистрофии гепатоцитов, мелкие очаги некрозов чаще в центре долек, скудная лимфомакрофагальная инфильтрация с примесью сегментоядерных нейтрофилов и эозинофилов, располагающаяся как в портальных трактах, так и в дольках. Возможно поражение желчных протоков с холестазом. При прекращении медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы остается.

Лечение комплексное: этиологическое, симптоматическое, детоксикация организма и т.д.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующееся медленно прогрессирующим дефицитом иммунной системы и приводящим к гибели больного от вторичных поражений (оппортунистических инфекций и опухолей), описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов. Известно 2 типа: ВИЧ-1 (основной возбудитель) и ВИЧ-2 (менее вирулентный).

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Вирус обнаруживается в крови, сперме, влагалищном секрете, слюне и других выделениях. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, при естественном вскармливании. Группы риска: гомо- и бисексуалы, внутривенные наркоманы, реципиенты крови, дети больных указанных групп. Инкубационный период от нескольких недель до 10-15 лет.

Патогенез. Попав в кровь, ВИЧ поражает клетки-мишени: Т-лимфоциты (хелперы), моноциты, макрофаги, в которых он персистирует и репродуцируется. Возникают резервуары ВИЧ в организме пораженного индивида: лимфоидные органы, микроглия в ЦНС и эпителий в желудочно-кишечном тракте. Дальнейшее прогрессирование заболевания связано не только с уменьшением Т-хелперов, но и снижением хелперно-супрессорного отношения, которое отражает особенности иммунологического дефекта при ВИЧ-инфекции. Примерно за 14 месяцев до клинических проявлений отмечается вторая волна вирусемии, ведущая к повреждению не только клеточного, но и гуморального иммунитета. Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным элиминировать ВИЧ и противостоять вторичной инфекции в отношении вирусов, грибков, бактерий (даже условно патогенных). В финале ведущими в клинике становятся оппортунистические инфекции и опухоли (А.И.Струков, В.В.Серов, 1993)ю

Клиническая спецификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия инкубации (3-6 мес.) - от момента заражения до появления в крови антител.

2. Стадия первых проявлений (2-15 лет) - относительное равновесие между действием вируса и иммунным ответом организма и подразделяется на три подстадии:

-2А (2-3 нед.) - острая инфекция: лихорадка, увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, кожные высыпания.
-2Б - бессимптомная инфекция: течет длительно, бессимптомно (возможна умеренная лимфаденопатия).
-2В - длительная персистирующая лимфаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний. Начинается с появления клинических симптомов и подразделяется на три подстадии:

-3А - потеря веса (до 10%), грибковые, бактериальные и вирусные заболевания.
-3Б - потеря веса более 10%, затяжные и глубокие кожные поражения, локализованная саркома Капоши.
-3В - кахексия, генерализованные инфекции, поражения ЦНС, диссеминированная саркома Капоши.

4. Терминальная стадия (несколько мес.) - больной погибает от инфекций, истощения или опухолей (саркома Капоши, лимфома беркипа).

Патологическая анатомия. В первой и второй стадиях лимфатические узлы увеличены за счет фолликулярной гиперплазии. Начиняя с третьей стадии лимфоузлы резко уменьшаются в силу полного истощения лимфоидной ткани. В ЦНС развивается ВИЧ-энцефаломиелит с очаговыми размягчениями в подкорковых узлах, в боковых и задних столбах спинного мозга. Микроскопически характерны микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, содержание частицы ВИЧ, зоны вакуолизации и демиелинизации. Сочетание отмеченных изменений с различными инфекциями и опухолями придает патологоанатомической картине ВИЧ-инфекции выраженную полиморфность.

Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.

Лечение симптоматическое.

Классификация пищевых отравлений

Нозологическая форма

Этиологический фактор

1

2

1.1. Токсико-инфекция

Микробные. Потенциально патогенные микроорганизмы: Proteus mirabilis и vulgaris. Энтеропатогенные, энтероинвазивные E.Coli, Bac. tereus, Cl. perfringens, типа А, Str. fercalis var. Laquefaciens и zymogenes Vibrio harahatmoyticus, другие малоизученные бактерии (Citobactereu, Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas и др.)

1.2.2. Микотоксикозы

Микотоксины, вырабатываемые микроскопическими грибами родов Asperoillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps purpurea и др.

1.3. Смешанной этиологии (микст)

Сочетания потенциально патогенных микроорганизмов или потенциально патогенных микроорганизмов + токсин: Bac. cereus + энтеротоксигенный S. aureus; протей + энтеротоксигенный S. aureus и т.п.

2.1. Отравления ядовитыми растениями и тканями животных

2.1.1. Растениями, ядовитыми по своей природе

Дикорастущие растения (белена, дурман, болиголов, красавка, вех ядовитый, аконит, бузина и др.); семена сорняков, злаковых культур (софора, триходесма, гелиотроп и др.); ядовитые грибы (бледная поганка, мухомор, сатанинский гриб и др.); условно съедобные грибы, не подвергнутые правильной кулинарной обработке (груздь, волнушка, валуй, сморчки и др.)

2.1.2. Тканями животных, ядовитыми по своей природе

Органы некоторых рыб (маринка, усач, севанская хромуля, игробрюх и др.)

2.2. Отравление продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях

2.2.1 Продуктами растительного происхождения

Ядра косточковых плодов (персика, абрикосов, вишни, миндаля), содержащие амигдалин; орехи (бука, тунга, рицинии), проросший зеленый картофель, содержащий соланин; бобы сырой фасоли, содержащие фазин.

2.2.2. Продуктами животного происхождения

Рыба, содержащая сакситоксин, сигуатеротоксин, биогенные амины; печень, игра и молоки некоторых видов рыб в период нереста (налим, щука, скумбрия и др.); мед пчелиный при сборке пчелами нектара с ядовитых растений.

2.3. Отравления примесями химических веществ

Нитраты, бифенилы, пестициды, соли тяжелых металлов и мышьяк; пищевые добавки, введенные в количествах, превышающих допустимые; соединения, мигрирующие в пищевой продукт из оборудования, инвентаря, тары, упаковочных материалов, другие химические примеси.

3. Алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская, юксовская, сартландская болезнь)

Озерная рыба некоторых районов мира в отдельные годы.

0